Учебные элементы

1. Патофизиологические механизмы нарушения углеводного обмена:

а - нарушение механизмов переваривания углеводов:

- недостаточность пищеварительных ферментов;

- бродильная диспепсия;

б - нарушение механизмов всасывания глюкозы:

- недостаточность пищеварительных ферментов;

- нарушение механизмов трансмембранного перехода глюкозы из кишечника в кровь;

- натрий-зависимый механизм:

фосфорилирование и дефосфорилирование глюкозы в клетке (тонкий кишечник, почечные канальцы);

- углеводное голодание;

в - нарушение механизмов промежуточного обмена углеводов:

- усиление анаэробного гликолиза в клетке:

метаболический ацидоз;

- гиповитаминоз B1;

- гликогеноз.

2. Нарушение механизмов нейро-эндокринной регуляции обмена углеводов:

инсулиновая недостаточность:

- панкреатическая инсулиновая недостаточность:

инсулинозависимая форма;

гипофункция бета-клеток поджелудочной железы;

гипоинсулинизм;

- внепанкреатическая инсулиновая недостаточность:

инсулинонезависимая форма;

инсулиновая резистентность клеток;

контринсулярная активность нейро-эндокринной системы.

3. Этиология панкреатической инсулиновой недостаточности:

- воспалительное и токсическое поражение инсулярной ткани поджелудочной железы;

- алиментарные факторы;

- нервно-эмоциональные факторы;

- наследственные факторы.

4. Механизмы развития панкреатического гипоинсулинизма:

- гипофункция бета-клеток поджелудочной железы;

- нарушение трансмембранного транспорта глюкозы в клетку:

трансмембранные переносчики глюкозы;

натрий-зависимый механизм;

АТФ-зависимый механизм;

- нарушение внутриклеточного метаболизма глюкозы:

нарушение синтеза гликогена в печени;

нарушение синтеза жира в жировой ткани;

липолиз;

нарушение окисления глюкозы в клетке;

активация процессов глюконеогенеза;

нарушение белкового и других видов обмена веществ.

5. Патофизиологические проявления сахарного диабета:

- гипергликемия;

- глюкозурия;

- полиурия;

- полидипсия;

- полифагия;

- кетоз:

гиперкетонемия;

гиперкетонурия;

ацидоз;

жировая дистрофия клетки;

- диабетическая кома.

6. Этиология внепанкреатической инсулиновой недостаточности:

- структурно-функциональные изменения аденогипофиза, надпочечников, щитовидной, поджелудочной желёз органической природы (воспаление, интоксикация, опухоль);

- нервно-эмоциональные факторы;

- наследственные факторы.

7. Механизмы внепанкреатической инсулиновой недостаточности:

- инсулиновая резистентность рецепторов цитоплазматических мембран:

недостаточность инсулиновых рецепторов цитоплазматических мембран;

генетический дефект рецепторов;

патоиммунный механизм блокирования инсулина;

жирные кислоты как ингибирование рецепторов;

- усиление контринсулярной активности нейро-эндокринной системы:

аденогипофиз (АКТГ, СТГ);

надпочечники (глюкокортикоиды);

щитовидная железа (тироксин);

поджелудочная железа (альфа-клетки — глюкагон);

- механизмы контринсулярного действия гормонов:

стимуляция процессов гликогенолиза (активация фосфорилазы);

стимуляция процессов глюконеогенеза;

- патофизиологические принципы лечения инсулинонезависимого сахарного диабета:

угнетение контринсулярной активности нейроэндокринной системы;

гипофизэктомия;

адреналэктомия;

разрушение альфа-клеток;

введение сульфаниламидных препаратов (бутамид и др.).

8. Общепатологическое значение нарушений обмена углеводов:

- ангиопатии:

ретинопатия;

нефропатия;

расстройства периферического кровообращения конечностей (диабетическая гангрена);

- бродильная диспепсия;

- углеводное голодание:

исхудание;

- алиментарное ожирение;

- метаболическая интоксикация:

ацидоз повреждения;

парезы, параличи;

- атеросклероз;

- иммунологическая недостаточность:

воспалительные (гнойничковые) поражения кожи;

торможение заживления ран;

понижение устойчивости к инфекциям;

- гипофункция желез внутренней секреции:

половые железы.