Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Руководство.doc
Скачиваний:
24
Добавлен:
14.11.2018
Размер:
3.2 Mб
Скачать

24 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем.

ТЕМА Патофизиология системы крови. Нарушения системы лейкоцитов. Лейкоцитозы и лейкопении. Механизмы развития.

ЦЕЛЬ Знать:

а) механизмы количественных и качественных изменений лейкоцитов в периферической крови;

б) механизмы развития лейкоцитозов и лейкопений при различных патологических процессах и болезнях.

Уметь:

а) объяснить механизмы возникновения и развития регенеративных, перераспределительных и ангидремических лейкоцитозов;

б) объяснить механизмы развития лейкопений вследствие угнетения лейкопоэза, избыточного разрушения и потери лейкоцитов, перераспределительных лейкопений, наследственных лейкопений;

в) формулировать по гемограммам заключение о наличии и виде типовых форм патологии лейкоцитарной системы.

Практические навыки:

а) приготовить, окрасить (по Гимза-Романовскому) и микроскопировать мазки крови при различной патологии лейкоцитарной формулы;

б) подсчитать по мазкам крови лейкоцитарную формулу при видовых лейкоцитозах;

в) по мазкам крови определять патологические формы лейкоцитов.

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Изменения содержания лейкоцитов в периферической крови проявляются в виде лейкоцитозов и лейкопений вплоть до значительного уменьшения или исчезновения лейкоцитов в периферической крови (агранулоцитоз, алейкия). Лейкоцитозы и лейкопении относятся к универсальным патофизиологическим реакциям лейкоцитарной системы крови на патогенные раздражения. Качественные изменения лейкоцитов представлены анизоцитозом, гиперсегментацией ядра в нейтрофилах, наличием токсической зернистости (коагуляция белков цитоплазмы при действии инфекционного, токсического агентов), вакуолизации цитоплазмы и ядра лейкоцитов, пельгеровской аномалии лейкоцитов (двухлопастное ядро в нейтрофилах), телец Князькова-Деле (физико-химические изменения белковой структуры цитоплазмы), аномалии Альдера (нарушение обмена полисахаридов в цитоплазме). Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические, общие и местные, абсолютные и относительные, видовые (нейтрофилия, эозинофилия, базофилия, лимфоцитоз, моноцитоз). Изменение процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (лейкоцитарная формула) указывает на наличие патологического процесса в организме. Особое значение имеет изучение ядерного сдвига в нейтрофильном ряду. Ядерный сдвиг влево проявляется увеличением количества метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов и свидетельствует об усилении регенеративной активности костного мозга (острые воспалительные процессы). При ядерном сдвиге вправо в крови преобладают зрелые гиперсегментированные нейтрофилы, что указывает на угнетение гранулоцитопоэза и снижение регенеративной активности костного мозга (лучевая болезнь).

В основе развития лейкоцитозов лежат регенеративный, перераспределительный и ангидремический механизмы. Регенеративный лейкоцитоз возникает при раздражении нервной системы (неврозы, психоэмоциональный стресс, гипоксия ЦНС), повышении гормональной активности (АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, тироксин, адреналин), действии клеточных факторов (лейкопоэтинов, продуктов лейкоцитолиза, колониеобразующего фактора). Перераспределительный лейкоцитоз обусловлен переходом лейкоцитов из депо и пристеночного сосудистого пула в циркулирующую кровь при возбуждении симпатической нервной системы, гиперадреналинемии, активации фактора перераспределения («мобилизатора») лейкоцитов. Уменьшение содержания жидкости в организме (неукротимая рвота, диарея, гипервентиляция, плазмопотеря) активирует ангидремический механизм и вызывает развитие относительного лейкоцитоза. Лейкопении наблюдаются при угнетении лейкоцитопоэза (воздействие бензола, ионизирующей радиации, грибного яда, токсина зёрен перезимовавших в поле хлебных злаков), избыточном разрушении лейкоцитов (активация функции селезёнки, лекарственные иммунолейкопении), потере лейкоцитов при воспалительных процессах в желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях, бронхах. Перераспределительные лейкопении возникают при возбуждении парасимпатической нервной системы, избыточной выработке ацетилхолина и характеризуются переходом лейкоцитов из циркулирующей крови в пристеночный сосудистый пул. В основе наследственных лейкопений лежит нарушение процесса дифференцировки промиелоцитов (постоянная нейтропения) или метамиелоцитов (периодическая нейтропения).

Лейкоцитоз выступает как форма защитно-приспособительных реакций организма: усиливается фагоцитоз, стимулируются процессы тканевой регенерации, сосудистые реакции при воспалении, активируются реакции иммунитета. Лейкопения вплоть до агранулоцитоза свидетельствует об ослаблении специфического гуморального и клеточного иммунитета (снижение активности B- и T-клеточных реакций), неспецифических механизмов защиты (угнетение фагоцитоза), потенциирует развитие злокачественных опухолей, септических и некротических процессов в организме.