5. Адаптационно-метаболические механизмы гипербарической оксигенации при патологии (шок, инфаркт миокарда, ишемия головного мозга, токсические гепатиты)

биоэнергетические, дезинтоксикационные, биосинтетические механизмы ГБО.

5.1. Биоэнергетические механизмы гбо6

- пусковые реакции биоэнергетической системы клетки:

стимуляция электронотранспортной системы НАД.Н—ЦХО—О₂;

увеличение кислородной ёмкости (электронофильной массы) дыхательной цепи митохондрий;

феномен притяжения электронов на кислород;

- потребление кислорода:

повышение напряжения кислорода в артериальной крови;

усиление экстракции кислорода из мозговых капилляров (мозга и др. органов);

предупреждение угнетения клеточного дыхания в мозге, сердце, печени;

увеличение скорости использования кислорода в скелетной мускулатуре;

- окислительно-восстановительный потенциал (ОВП):

изменение динамики свободной энергии окислительно-восстановительных процессов;

рост ОВП в направлении О₂/Н₂О в коре головного мозга, скелетных мышцах;

- активность дыхательных ферментов:

повышение активности переносчиков электронов (НАД-зависимых дегидрогеназ, ФАД-зависимых дегидрогеназ, гемопротеидов — ЦХО);

повышение активности цитохромоксидазной системы (в лимбической системе мозга и миокарде);

- реакции образования высокоэнергетических молекул АТФ и креатинфосфата:

усиление окислительного фосфорилирования в митохондриях внутренних органов;

повышение активности митохондриальной Mg²⁺-АТФазы в лимбических структурах мозга;

поддержание оптимального уровня АТФ в корковых и лимбических структурах головного мозга, сердце, печени, скелетных мышцах;

активация цитозольной креатинкиназы;

обеспечение биоэнергетического потенциала ЦНС — интегративной деятельности мозга.

5.2. Дезинтоксикационные механизмы гбо:

активация реакций микросомального окисления (гидроксилирования) биомолекул (ксенобиотиков и др.);

ингибирование свободнорадикальных реакций автоокисления липидов и др. органических веществ;

активность антиоксидантной системы (СОД, пероксидаза, мочевина, мочевая кислота и др.);

уменьшение избыточного накопления аммиака в мозге и др. органах;

предупреждение развития ацидоза повреждения клеток.

5.2.1. Свободнорадикальные реакции и ГБО:

- активность антиоксидантной системы при патологических процессах:

активация ферментов — супероксиддисмутазы (СОД), пероксидазы (глютатиопероксидазы), каталазы;

ингибирование образования гидроксильного радикала;

участие в антирадикальных реакциях альфа-токоферола, мочевины, аминокислот, аскорбиновой кислоты и др. антиоксидантов;

- перестройка системы микросомального окисления на мембранах эндоплазматического ретикулума;

- использование интермедиатов кислорода в реакциях гидроксилирования биомолекул (детоксикации и биосинтеза):

активация системы детоксикации = НАДФ.Н-цитохром Р-450 + О₂;

ингибирование свободнорадикальных реакций ПОЛ;

изменение фармакодинамики лекарственных веществ в организме;

снижение острой токсичности адреналина, атропина, норадреналина, коргликона, новокаинамида, строфантина;

усиление антиаритмического действия новокаинамида;

снятие гипотензивного эффекта папаверина;

снижение токсических свойств строфантина и коргликона;

выведение из организма ксенобиотиков (ароматические углеводороды, лекарственные вещества, токсические продукты метаболизма).

5.2.2. Детоксикация аммиака и ГБО:

- устранение аммонийного эндотоксикоза:

изменение каталитической активности ферментов глутаматдегидрогеназы, глутаминсинтетазы и аргиназы;

включение аммиака в реакции синтеза глутамата, глутамина и мочевины;

- предупреждение сдвигов соотношения в ЦНС медиаторов возбуждения и торможения глутамат/ГАМК.

5.2.3. Лактат-ацидоз и ГБО:

- компенсированный лактат-ацидоз в головном мозге:

включение пирувата в процесс митохондриального окисления;

замедление скорости реакций анаэробного гликолиза на этапе образования лактата;

активация аэробных фракций ЛДГ_1,2 и ингибирование анаэробных фракций ЛДГ_4,5;

- использование НАД.Н в реакциях глицерофосфатного челночного механизма в ЦНС.

5.2.4. Инфекционный процесс и ГБО:

сочетанное изменение реактивности макроорганизма и биологических свойств микробов при сепсисе, перитоните, клостридиальной и неклостридиальной раневой инфекции;

- влияние ГБО на микроорганизмы (супероксид-радикал кислорода, гидропероксид водорода):

бактериостатические и/или бактерицидное действие;

нарушение процессов жизнедеятельности микробных клеток;

расширение спектра действия антибиотиков на микрофлору;

уменьшение числа микробных культур;

угнетение размножения микробов;

снижение протеолитической активности и токсинообразования микроорганизмами.