Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Руководство.doc
Скачиваний:
24
Добавлен:
14.11.2018
Размер:
3.2 Mб
Скачать

Ключевые понятия

  1. Воспаление (inflammatio — воспламенять) — типовой патологический процесс, характеризующийся развитием местных альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных реакций организма на болезнетворные воздействия.

  2. Альтерация (alterare — изменять) — повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности.

  3. Дистрофия (dystrophya — расстройство питания) — расстройство обмена веществ в тканях.

  4. Медиаторы воспаления (mediator — посредник) — биологически активные вещества, высвобождающиеся в ткани при воспалении.

  5. Экссудация (exudatio — потеть) — выход жидкости крови из мелких сосудов через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении.

  6. Экссудат (exsudatio — потеть) — воспалительный выпот: вышедшая при воспалении через стенку мелких кровеносных сосудов (капилляров, венул) жидкость, которая собирается в тканях или серозных полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной, суставной и др.).

  7. Пролиферация (proliferatio — создавать потомство) — новообразование клеток путём их размножения делением для восполнения повреждённой ткани.

Учебные элементы

I. Местные и общие признаки воспаления:

механизмы развития боли (dolor), красноты (rubor), жара (calor), опухания (tumor), нарушения функции ткани, органа (functio laesa);

понятие о функциональном элементе в воспалённой ткани;

раздражение воспалительным агентом;

повреждение воспалительным агентом.

II. Альтерация ткани первичная альтерация:

непосредственное поражение ткани воспалительным агентом;

повышение проницаемости мембран клеток и клеточных органелл;

вторичная альтерация;

повреждение клеточных и субклеточных структур продуктами метаболизма, медиаторами воспаления;

аутолиз, паранекроз, некробиоз, некроз (эрозия, язва, рана).

III. Дистрофия ткани: нервная, воспалительная:

нарушение тканевого метаболизма (усиление и угнетение обмена веществ), изменение окислительно-восстановительных реакций;

повышение активности лизосомальных ферментов (гликолиз, липолиз, протеолиз);

ацидоз повреждения (H+-гипериония);

гиперосмия, гипериония, гидратация тканей.

IV. Медиаторы воспаления:

высвобождение биологически активных веществ;

биогенные амины (гистамин, серотонин);

полипептиды (брадикинин, каллидин);

белки (некрозин, глобулиновый фактор проницаемости);

АцХ, система комплемента, простагландины;

противовоспалительные медиаторы (адреналин, норадреналин, гепарин).

V. Роль реактивности организма в развитии воспаления:

роль функционального состояния нервной системы в развитии воспаления;

гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы);

гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны);

связь общих и местных явлений при воспалении;

значение иммунных реакций в воспалительном процессе;

воспаление и аллергия;

особенности воспаления, сосудистых реакций, эмиграции, фагоцитоза в период новорожденности;

особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области.

VI. Пролиферация. Репаративная стадия воспаления:

механизмы пролиферации;

компенсаторная репарация и регенерация (грануляционная ткань, рубец);

патологическая репарация и регенерация при продуктивном, пролиферативном воспалении (грануломатоз, полипы, склероз и цирроз);

стимуляторы и ингибиторы пролиферации.