Ключевые понятия

1. Ацидоз (acidosis, acidum — кислота) — типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением содержания в организме кислых и уменьшением щелочных веществ. Газовый ацидоз возникает при увеличении pCO₂ в артериальной крови (например, при альвеолярной гиповентиляции), негазовый ацидоз — при накоплении в организме кислых продуктов тканевого метаболизма (например, кетоновых тел при сахарном диабете).

2. Алкалоз (alkalosis, alkali — щелочь) — типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением в организме щелочных или уменьшением кислых веществ. Газовый алкалоз развивается при избыточном выделении углекислоты (например, при высотной болезни), негазовый алкалоз — при избыточном поступлении щелочных или избыточном выделении кислых веществ (например, при неукротимой рвоте).

3. Компенсированные формы ацидозов и алкалозов — кислотно-основное состояние (КОС), при котором pH плазмы крови сохраняется в пределах физиологических величин (pH=7,35-7,45 или с незначительными колебаниями pH: 7,24-7,56 при субкомпенсированной форме). Компенсация обеспечивается естественной резистентностью клеточных мембран, разведением и разбавлением кислых и щелочных продуктов метаболизма во вне- и внутриклеточной жидкости, ионообменом между костной тканью и внеклеточной жидкостью, буферными системами (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой) и экскреторными механизмами (лёгкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень).

4. Некомпенсированная форма ацидозов и алкалозов — КОС, сопровождающееся увеличением в плазме крови концентрации водородных ионов при ацидозах (pH ниже 7,24) или их уменьшением при алкалозах (pH выше 7,56).

5. Смешанные формы нарушений КОС — это сочетание газового и негазового ацидозов (например, при недостаточности кровообращения), газового и негазового алкалозов (например, при черепно-мозговой травме). Одной из смешанных форм КОС является сочетание внеклеточного метаболического гипокалиемического алкалоза и внутриклеточного ацидоза (например, при гиперкортицизме), сопровождается увеличением в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, суммы и избытка буферных оснований, pCO₂, уменьшением концентрации водородных ионов (pH выше 7,56) и кислой реакцией мочи.

Учебные элементы

I. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния:

- классификация;

- патофизиологические показатели;

- основные патологические проявления в организме при нарушениях КОС.

II. Классификация нарушений КОС:

- ацидозы газовый и негазовый;

- алкалозы газовый и негазовый;

- выделительные формы: почечные, гастроэнтеральные;

- смешанные формы;

- компенсированные формы ацидозов и алкалозов;

- некомпенсированные формы ацидозов и алкалозов.

III. Патофизиологические показатели нарушений КОС:

- напряжение кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе (pAO₂, pACO₂);

- pH плазмы крови;

- напряжение углекислого газа в артериальной крови (PaCO₂):

актуальные (AB) и стандартные (SB) гидрокарбонаты плазмы;

буферные основания крови (BB);

дефицит (избыток) буферных оснований (BE);

- титрационная кислотность мочи;

- соли аммония мочи.

IV. Ацидоз газовый:

- патофизиологические показатели КОС:

гиперкапния: первичное увеличение PaCO₂;

возрастание pACO₂, уменьшение pAO₂;

вторичное (компенсаторное) увеличение содержания AB, SB в крови;

умеренное увеличение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче;

снижение pH крови при некомпенсированном газовом ацидозе (ацидемия);

- причины:

отравление экзогенной углекислотой, нарушение выведения CO₂ из крови при альвеолярной гиповентиляции (поражение ЦНС, легких, грудной клетки, дыхательной мускулатуры), нарушение микрогемоциркуляции в малом круге кровообращения;

- механизмы развития:

увеличение содержания в организме летучих кислот при избыточном поступлении и/или ограничении выделения углекислоты в процессе газообмена;

гиперкапния (увеличение PaCO₂);

гипоксемия (уменьшение PaO₂);

гипоксия;

- основные патологические проявления в организме:

нарушения функциональных систем;

- расстройства регуляторной функции центральной нервной системы;

- сердечно-сосудистая недостаточность:

нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости);

- дыхательная недостаточность:

патологические формы дыхания, апноэ;

- почечная недостаточность;

- метаболические расстройства:

гипергидратация;

интерстициальные отёки (мозг);

гипоксическая альтерация клеток;

- механизмы компенсации:

- экскреторные механизмы компенсации:

гипервентиляция легких;

усиление секреции ионов Н⁺ почками;

увеличение реабсорбции ионов гидрокарбоната в кровь и внеклеточную жидкость;

умеренная активация фазы образования кислого фосфата;

увеличение секреции желудочного сока (соляной кислоты);

уменьшение секреции кишечного сока (гидрокарбонатов);

- буферные механизмы компенсации:

компенсаторное увеличение ионов гидрокарбоната в крови;

- метаболические механизмы компенсации:

обмен ионов Н⁺ крови (внеклеточной жидкости) на катионы Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ костной и др. тканей;

- патофизиологические принципы коррекции газового ацидоза:

устранение основных патогенетических факторов (гиперкапнии, гипоксемии);

искусственная вентиляция лёгких;

оксигенобаротерапия.

V. Ацидоз негазовый:

- патофизиологические показатели:

первичное уменьшение гидрокарбонатов (AB, SB) в крови;

уменьшение BB, избытка оснований (BE) в крови;

компенсаторное уменьшение PaCO₂ (гипервентиляция);

значительное увеличение титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче;

снижение pH крови при некомпенсированном негазовом ацидозе (ацидемия);

- причины:

избыток недоокисленных продуктов обмена веществ при гипоксии, сахарном диабете, голодании, шоке и др. (соляная кислота, молочная кислота, кетоновые тела и др.), отравление экзогенными нелетучими кислотами (борная, уксусная), салицилатами, метанолом;

- механизмы развития:

увеличение содержания в организме нелетучих кислот (лактата, пирувата, кетоновых тел и др.) при нарушениях тканевого метаболизма;

гиперкалиемия, гиперкальциемия;

активация трансмембранного обмена ионов внутриклеточного калия и внеклеточных H⁺-ионов;

- основные патологические проявления в организме:

расстройства регуляторных функций ЦНС;

уменьшение мозгового кровотока;

сердечно-сосудистая недостаточность;

нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости);

дыхательная недостаточность;

патологические формы дыхания, апноэ;

почечная недостаточность;

метаболические нарушения: гиперкальциемия;

- механизмы компенсации:

экскреторные механизмы компенсации;

гипервентиляция лёгких — снижение PaCO₂;

усиление в почках реабсорбции гидрокарбоната в кровь и внеклеточную жидкость;

активация фазы ацидогенеза в почечных канальцах;

усиление фазы аммониогенеза в почечных канальцах (образование солей аммония);

увеличение секреции желудочного сока (соляной кислоты);

уменьшение секреции кишечного сока (гидрокарбонатов);

буферные механизмы компенсации;

связывание ионов Н⁺ гидрокарбонатным, фосфатным, белковым, гемоглобиновым буферами;

метаболические механизмы компенсации;

разбавление избыточных кислот внеклеточной жидкостью и снижение их концентрации;

обмен ионов Н⁺ крови (внеклеточной жидкости) на катионы Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ костной и др. тканей;

декальцинация костной ткани (остеопороз);

- патофизиологические принципы коррекции метаболического ацидоза:

устранение основных этиологических факторов;

восстановление буферной ёмкости крови (щелочной трис-буфер, раствор бикарбоната);

оксигенобаротерапия.

VI. Алкалоз газовый:

- патофизиологические показатели:

гипокапния: первичное уменьшение PaCO₂;

уменьшение pACO₂;

компенсаторное уменьшение AB, SB в крови;

компенсаторное снижение титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче;

повышение pH крови при некомпенсированном газовом алкалозе (алкалемия);

- причины:

гипервентиляция лёгких: избыточное выведение углекислоты в процессе газообмена (высотная болезнь, анемии, поражения мозга, невротическая одышка), избыточная искусственная вентиляция лёгких;

- механизмы развития:

гипокапния;

уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови;

- основные патологические проявления в организме:

нарушения регуляторной функции ЦНС;

уменьшение кровотока в мозговых сосудах вследствие повышения их тонуса;

сердечно-сосудистая недостаточность;

нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости);

дыхательная недостаточность;

патологические формы дыхания, апноэ;

почечная недостаточность;

потеря солей калия и натрия с мочой;

метаболические нарушения;

гипокальциемия, гипокалиемия;

повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания);

- механизмы компенсации:

экскреторные механизмы компенсации;

уменьшение секреции ионов Н⁺ в почках;

торможение фазы ацидогенеза;

торможение аммониогенеза;

уменьшение выделения гидрокарбоната в почках;

уменьшение секреции желудочного сока (соляной кислоты);

возрастание секреции кишечного сока (потеря гидрокарбоната);

буферные механизмы компенсации;

диссоциация белкового буфера с образованием Н⁺ ионов;

диссоциация гидрокарбоната натрия;

метаболические механизмы компенсации;

обмен катионов Na⁺, K⁺, Ca²⁺ крови (внеклеточной жидкости) на ионы Н⁺ костной и др. тканей;

- патофизиологические принципы коррекции газового алкалоза:

ликвидация основных этиологических факторов (гипервентиляции, гипокапнии, гипокальциемии);

применение карбогена.

VII. Алкалоз негазовый:

- патофизиологические показатели:

первичное увеличение гидрокарбонатов (AB, SB) в крови;

вторичное увеличение BB, избытка оснований (BE) в крови;

умеренное увеличение PaCO₂;

уменьшение титрационной кислотности мочи, солей аммония в моче;

повышение pH крови при некомпенсированном негазовом алкалозе (алкалемия);

- причины:

избыточное поступление оснований в организм (щелочных минеральных вод, избыточные трансфузии содовых растворов);

потеря нелетучих органических кислот (соляной кислоты) при неукротимой рвоте, пилороспазме, токсикозе беременных и др.;

кишечная непроходимость;

- механизмы развития:

поступление экзогенных щелочей;

метаболический негазовый алкалоз;

образование избытка гидрокарбонатов при окислении солей органических кислот (лактата, цитрата и др.);

выделительный негазовый алкалоз;

задержка щелочей в организме (усиление реабсорбции оснований в почках);

гипохлоремический негазовый алкалоз;

потеря ионов хлора при рвоте с желудочным соком (соляной кислотой);

гипокалиемический негазовый алкалоз;

избыточная потеря калия с мочой при гиперсекреции минералкортикоидов;

угнетение реабсорбции калия в почках;

- основные патологические проявления в организме:

расстройства регуляторной функции ЦНС;

изменение (повышение) тонуса мозговых сосудов;

сердечно-сосудистая недостаточность;

нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости);

дыхательная недостаточность;

патологические формы дыхания, апноэ;

почечная недостаточность;

метаболические нарушения;

гипокальциемия, гипокалиемия;

повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания);

- механизмы компенсации:

экскреторные механизмы компенсации;

гиповентиляция лёгких;

уменьшение секреции ионов Н⁺ в почках;

торможение фазы ацидогенеза и аммониогенеза;

уменьшение секреции желудочного сока (соляной кислоты);

возрастание секреции кишечного сока (потеря гидрокарбонатов);

буферные механизмы компенсации;

диссоциация белкового и фосфатного буфера с образованием Н⁺-ионов;

метаболические механизмы компенсации;

разбавление избыточных щелочных веществ внеклеточной жидкостью и снижение их концентрации;

обмен катионов K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ крови (внеклеточной жидкости) на ионы Н⁺ костной и др. тканей;

- патофизиологические принципы коррекции метаболического алкалоза:

устранение основных этиологических факторов;

восстановление буферной ёмкости крови (кислый трис-буфер, раствор хлорида калия).