Опыт 1. Определение содержания креатинина в крови при гиперазотемии.

На конец реактивной полоски «Уреатест» (лакмусовая бумага) наносят пипеткой каплю (0,05 мл) плазмы крови больного хроническим гломерулонефритом. В зависимости от концентрации креатинина происходит окрашивание бумаги от жёлтого до зелёного.

При концентрации (P_x): 0,07 мМоль/л — жёлтый цвет,

0,35 мМоль/л — лиловый цвет.

Какова концентрация креатинина в крови у данного больного?

Опыт 2. Определение содержания креатинина в моче при гиперазотемии

На конец реактивной полоски «Уреатест» (лакмусовая бумага) наносят пипеткой каплю (0,05 мл) мочи больного хроническим гломерулонефритом. В зависимости от концентрации креатинина происходит окрашивание бумаги от жёлтого до зелёного.

При концентрации (U_x): 10 мМоль/сутки — зелёный цвет,

15 мМоль/сутки — красный цвет,

20 мМоль/сутки — синий цвет,

25 мМоль/сутки — голубой цвет.

Какова концентрация креатинина в моче у данного больного? Сравните с концентрацией креатинина у здорового человека: в плазме крови — 0,062-0,076 мМоль/л, в моче — 13,2-26,5 мМоль/сутки.

а) Расcчитайте креатининовый коэффициент (КК) у больного хроническим гломерулонефритом (масса 70 кг).

КК = U_х / масса тела  0,011

Примечание: в норме креатининовый коэффициент колеблется от 18 до 32.

б) Рассчитайте клиренс (коэффициент очищения крови за 1 мин) креатинина у больного хроническим гломерулонефритом, если минутный диурез (V) равен 2,43 мл/мин (суточный 3500 мл):

Примечание: клиренс креатинина в норме — 100-120 мл/мин/1,73м²_.

в) На основании креатининового коэффициента и клиренса креатинина охарактеризуйте вид гиперазотемии у больного.

Обсуждение результатов опытов и выводы по теме.

3. Выполнение аудиторной самостоятельной работы (решение патофизиологических задач, тестовое задание).

Патофизиологическая задача 1. В развитии острой почечной недостаточности (ОПН) выделяются преренальные, ренальные и постренальные патофизиологические факторы.

а) Выделите ведущий критерий ОПН по изменению величины клубочковой фильтрации.

б) Покажите главное патогенетическое звено развития преренальной, ренальной и постренальной острой почечной недостаточности.

в) Обоснуйте различия патофизиологических механизмов ретенционной и продукционной гиперазотемии.

г) Как будет изменяться клиренс креатинина при ретенционной и продукционной гиперазотемии?

Патофизиологическая задача 2. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается при прогрессирующих болезнях почек (хронические гломерулонефриты, пиелонефриты, нефросклероз и др.), когда число функционирующих нефронов сокращается до 30% и ниже и резко понижается концентрационная способность почек. Уремия является тяжёлой формой почечной недостаточности и характеризуется развитием ретенционной гиперазотемии, выделительного ацидоза, гиперкалиемии и остеодистрофии («уремического рахита» при хронической почечной недостаточности).

а) Объясните механизмы происхождения остеодистрофии при уремии (ХПН).

4. Реферат по теме занятия:

«Острая почечная недостаточность, этиология патогенез, принципы терапии».

5. Вопросы для самостоятельной внеаудиторной подготовки:

1. Общая этиология и патогенез расстройств функций почек. Почечная недостаточность, определение понятия, классификация. Принципы функционального исследования почек, понятие о клиренс-тестах. Почечнокаменная болезнь, этиология и патогенез.

2. Острая почечная недостаточность преренального происхождения, причины и механизмы нарушения клубочковой фильтрации, проявления.

3. Острая почечная недостаточность ренального происхождения: гломерулярная и тубулярная формы, причины, механизмы и проявления. Нарушение процессов клубочковой фильтрации, проксимальной и дистальной канальцевой реабсорбции и секреции.

4. Диффузный гломерулонефрит, этиология, патогенез и проявления. Нефротический синдром, почечные энзимопатии, проявления наследственных тубулопатий.

5. Острая почечная недостаточность постренального происхождения, причины, механизмы и проявления. Расстройства нейрогуморальной регуляции мочеобразования и мочевыведения.

6. Острая и хроническая почечная недостаточность: уремия, причины, механизмы и проявления. Изменения в тканях зубочелюстной системы при хронической почечной недостаточности.

7. Почечная недостаточность: отёки (нефритические, нефротические), причины и механизмы развития. Особенности развития острой и хронической почечной недостаточности у детей.

8. Изменения диуреза и состава мочи: олигурия, анурия, полиурия, гипо- и гиперстенурия, изостенурия. Патологические составные части мочи ренального и экстраренального происхождения.

9. Стресс; понятие о стрессе как неспецифической реакции на повреждение; стадии, механизмы и основные проявления. Стресс и «общий адаптационный синдром». Понятие о «болезнях адаптации».