Патологическая анатомия

Первоначально при абсцессе наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (через 2-3 недели) наблюдается прорыв гнойного очага в бронх и при этом в полость попадает воздух. В случае хорошего дренирования стенки полости спадаются с образованием участка пневмосклероза. Возможен переход процесса в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее, чем через 2 месяца от начала заболевания. Необходимо помнить, что острые абсцессы всегда окружены воспалительным валом, а хронические ― фиброзной капсулой.

Клиническая картина

Абсцесса легкого подразделяется на два периода: начальный (I стадия) — до вскрытия абсцесса, когда полость, окруженная зоной перифокального воспаления, заполнена гноем, и второй период (II стадия) — после вскрытия, когда имеется воздушная полость (может быть частично заполнена гноем), сообщающаяся с бронхом. Клиническая картина зависит от размера, локализации абсцесса, его причинных факторов.

Первая стадия абсцесса легкого

Формирование абсцесса, продолжается в среднем 7-10 дней.

Жалобы

На кашель со скудной мокротой слизисто-гнойного характера, озноб, лихорадку, вначале ремитирующую, затем гектическую с большими колебаниями температуры в течение суток, общую слабость, смешанную одышку, иногда боль в грудной клетке (при поверхностном расположении абсцесса).

Анамнез

Развитие гнойного процесса в легких наблюдается как осложнение пневмонии или бронхоэктазов, а также при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, операциях на дыхательных путях. Возможно развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем вследствие заноса инфекции в легкие из отдаленного гнойного очага в организме. Синдром полости наблюдается также при туберкулезе легких, поликистозе легких, системной красной волчанке с преимущественным поражением легких.

Начало заболевания острое, обычно вызывается факторами, ослабляющими организм или способствующие аспирации (алкогольная интоксикация, эпилептический припадок, черепно-мозговая травма, операционный наркоз и др.).

Немалую роль играют факторы, способствующие истощению организма, ослаблению общих и местных защитных сил, а также неблагоприятные социально-бытовые и профессиональные факторы (загазованность, запыленность воздуха и др.), курение.

Общий осмотр

У больных абсцессом легких определяется febris remittens, затем febris hectica; наблюдается лицо лихорадящего больного; цианоз.

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Выявляется отставание пораженной стороны в акте дыхания.

ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Может выявляться болезненность по межреберьям на больной стороне при поверхностном расположении абсцесса вследствие вовлечения в воспалительный процесс костальной плевры. Голосовое дрожание в I стадии абсцесса при его больших размерах и поверхностном расположении ослаблено, а при наличии выраженного, перифокального воспаления может быть усилено, при глубоком расположении - не изменено.

ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

До вскрытия абсцесса определяется тупой или притупленный звук.

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

В I стадии абсцесса выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (при большом поверхностно расположенном абсцессе), жесткое дыхание (при выраженном перифокальном воспалении) или неизмененное везикулярное дыхание при глубоком расположении абсцесса. В некоторых случаях за счет перифокальньго воспаления могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и рассеянные сухие хрипы.

Бронхофония будет изменяться аналогично голосовому дрожанию.

Вторая стадия абсцесса легкого

Начинается с прорыва гнойника в бронх.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы

На сильный кашель с отделением большого количества (от 200 мл до 1-2 литров) («полным ртом») гнойной мокроты, некоторое уменьшение симптомов интоксикации (лихорадка, озноб и др.).

ОБЩИЙ ОСМОТР

Во II стадии заболевания иногда появляется бледность кожных покровов из-за развития железодефицитной анемии. Может отмечаться истощение больного, вынужденное положение на больном боку, а также симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» (при хроническом абсцессе легких).

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Выявляется отставание пораженной стороны в акте дыхания.

ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

После вскрытия абсцесса голосовое дрожание усилено.

ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Определяется тимпанический звук или его разновидности (звук треснувшего горшка, металлический звук).

Аускультация легких

После вскрытия абсцесса выслушивается амфорическое (бронхиальное) дыхание, большое количество влажных звонких средне- и крупнопузырчатых хрипов на ограниченном участке. При наличии в полости воздуха и жидкости можно определить шум плеска Гиппократа и шум падающей капли. Бронхофония будет изменяться аналогично голосовому дрожанию.

ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

В общем анализе кровивыявляется нейтрофильный лейкоцитоз 15-25х109 /л со сдвигом влево, резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/час, токсическая зернистость нейтрофилов. После прорыва в бронх при хорошем дренировании происходит постепенное уменьшение изменений. Во II стадии абсцесса при тяжелом течении заболевания развивается железодефицитная анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя, микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.).

Биохимическое исследование крови: повышение уровня “белков острой фазы” (фибриноген, С-реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты, гаптоглобин). Развивается диспротеинемия со снижением уровня альбуминов и увеличением количества α2 – и γ-глобулинов крови.

Мокрота в I стадию абсцесса не имеет характерных признаков. После вскрытия абсцесса выделяется большое количество мокроты гнойного характера, которая при стоянии делится на три слоя (трехслойная): верхний ― слизь; средний ― серозная жидкость; нижний ― гной. При микроскопическом исследовании выявляется большое количество лейкоцитов, эритроциты, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, гематоидина, холестерина, пробки Дитриха.

Микробиологическое исследование мокроты позволяет выявить и идентифицировать возбудителей, а также определить их чувствительность к антибиотикам.

В анализе мочиможет наблюдаться умеренная протеинурия до 0,33‰ и цилиндрурия (токсическое поражение почек).

Рентгенологическая картинаабсцесса в первом периоде до его вскрытия ничем не отличается от обычной пневмонии и характеризуется крупноочаговыми затемнениями с неровными краями и нечеткими контурами. Рентгенологическое исследование после опорожнения абсцесса (рис.3.41) дает картину просветления (нередко с горизонтальным уровнем жидкости), на фоне затемнения (пневмоническая инфильтрация) с нечеткими наружными контурами.