Тромбоциты

В норме в периферической крови содержится 180-320х10⁹/л тромбоцитов. С морфологической точки зрения их правильнее называть кровяные пластинки. Тромбоциты играют важную роль в свертывании крови. У подавляющего большинства больных причиной геморрагических диатезов является уменьшение активности или числа тромбоцитов. Опасной является тробоцитопения ниже 20 х10⁹/ л. Усиление функций тромбоцитов предрасполагает к развитию тромбозов.

Киническая оценка тромбоцитоза

Тромбоцитоз - увеличение числа тромбоцитов выше 320х10⁹/ л. Различают первичный и вторичный тромбоцитоз.

1. Первичный– является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов, возникает в результате миелозной метаплазии костного мозга, наблюдается при эритремии, хроническом миелолейкозе, миелофиброзе.

2. Вторичный– возникает на фоне многих заболеваний: остром ревматизме, ревматоидном артрите, язвенном колите, туберкулезе, циррозе печени, остеомиелите, амилоидозе, остром кровотечении, карциноме, лимфогранулематозе, лимфоме, после спленэктомии, больших хирургических операций. Тромбоцитоз после спленэктомии возникает в связи с тем, что в норме в селезенке происходит секвестрация и разрушение тромбоцитов, выработка гуморального фактора, оказывающего тормозящее влияние на костный мозг.

Диагностическое значение тромбоцитопении

Уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови приводит к развитию геморрагического диатеза, отличительным признаком которого является петехиально-пятнистый тип кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура может быть первичной (аутоиммунная форма) и вторичной, которая является результатом пониженной продукции тромбоцитов, повышенной их деструкции, в результате удаления (секвестрация, потребление) тромбоцитов из циркулирующей крови.

1. Снижение продукции тромбоцитов:

1.1. вызывается действием:

• ионизирующей радиации;

• химических агентов, обладающих депрессивным воздействием на костный мозг: бензола, инсектицидов (ДДТ), цитостатиков, антибиотиков (левомицетин, стрептомицин). Данные вещества угнетают синтез ДНК с нарушением процессов клеточного деления;

1.2. возникает при:

• остром лейкозев результате глубокой опухолевой трансформации кроветворения;

• метастазированиизлокачественных опухолей в костный мозг, за счет вытеснения ими мегакариоцитарного ростка;

• сепсисе и вирусемии— из-за прямого токсического влияния и через иммунные механизмы;

• дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, что ведет к развитию неэффективного тромбоцитопоэза, характеризующегося увеличенным числом мегакариоцитов в костном мозге при малом поступлении пластинок в кровь (вследствие нарушения клеточного деления и разрушения мегакариоцитов в костном мозге).

2. Повышенная деструкция тромбоцитов:

• аутоиммунная (болезнь Верльгофа);

• вторичная: при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, хроническом лимфолейкозе - обусловлена присутствием в организме аутоантител к тромбоцитам;

• у новорожденных в связи с проникновением материнских аутоантител (изоиммунная или неонатальная тромбоцитопения);

• после гемотрансфузий, является результатом несовместимости по тромбоцитарным антигенам (изоиммунная тромбоцитопения);

• при гиперчувствительности к определенным лекарствам;

• под влиянием вирусной инфекции за счет изменения антигенной структуры тромбоцитов под влиянием вируса, выработки антитромбоцитарных антител;

• при алкоголизме как следствие дефицита фолиевой кислоты или гиперспленизма в результате прямого токсического действия на тромбоциты;

• при экстракорпоральном кровообращении из-за механического повреждения тромбоцитов и прилипа­ния пластинок к поверхности искусственных клапанов;

• при болезни Маркиафавы-Микели тромбоциты имеют неполноценную мембрану и легко разрушаются в периферической крови.

3. Тромбоцитопения может быть обусловлена:

• их секвестрацией (отторжением) в увеличенной селезенке;

• повышенным потреблением (синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС-синдром).