Жалобы, характерные для заболеваний кишечника

Болевой синдром:

Ноющие боли, нередко носят стойкий характер, имеют чаще всего дистензионный характер возникновения. Данный вид болей возникает из-за раздражения перерастяжением рецепторного аппарата, расположенного в мышечном слое кишечника, содержимым, газом при гипомоторных нарушениях. При воспалительных заболеваниях кишечника с частым вовлечением в процесс брыжейки кишечника или брю­шины боли могут приобретать и черты соматического болевого синдрома, усиливаться при кашле, сотрясении тела и т.п. Появляются симптомы раздражения брюшины. Соматический характер принимают боли и при опухолевом процессе (прорастание опухоли в окружающие ткани и органы). В последнем случае болевой синдром становится постоянным, боли отличаются выраженной интенсивностью, купируются анальгетиками.

Спастические висцеральные боли локализуются, как правило, вокруг пупка, по ходу толстого кишечника, в области сигмовидной кишки. В основе болей лежит спазм гладкой мускулатуры кишечника. Данные боли могут наблюдаться при синдроме раздраженной толстой кишки, язвенном колите(рис. 5.21), болезни Крона(рис. 5.22),дивертикулах толстой кишки(рис. 5.23).Иногда данные боли могут быть интенсивными, в виде коротких повторных приступов, которые начинаются и кончаются внезапно – кишечная колика.

Кишечная колика часто служит проявлением:

• Острых воспалительных процессов в кишечнике (инфекционной и неинфекционной этиологии).

• Непроходимости кишечника.

• Свинцовой интоксикации.

• Синдрома раздраженного кишечника (СРК).

• Острой пермежающейся порфирии.

Механизм кишечной колики при свинцовой интоксикации и острой перемежающейся порфирии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран гладкомышечных клеток кишечника и повышением чувствительности мышечных элементов к спастическим стимулам. Гиперсенситивность лежит в основе и болевого синдрома у больных СРК.

Болевой синдром может носить и смешанный характер. Так при дивертикулезе толстой кишки характерно наличие болевого синдрома связанного с приемом пищи (ассоциированный с болью гастроколитический рефлекс). Боль после еды для больного привычна, отмечается давно и не прогрессирует. Важным дифференциально-диагностическим признаком болевого синдрома при дивертикулезе, а также и другой органической патологии кишечника, в отличие от СРК, является ночной болевой синдром. При СРК болей ночью не наблюдается, отмечается усиление болевого синдрома после приема пищи (стимуляция перистальтики гастро-колитическим рефлексом), непосредственно перед актом дефекации, а также купирование боли и других симптомов седативными препаратами.Субъективные болевые ощущения больного СРК чрезвычайно многообразны и зависят от психосоматической составляющей. Интенсивность регистрируется в широком диапазоне от умеренного дискомфорта, чувства тяжести, переполнения, чувства распирания по ходу кишечника, давления в нижних отделах живота чаще в области сигмовидной кишки, но может локализоваться и в других отделах кишечника. Иногда, при правосторонней локализации боли, может быть ошибочно поставлен диагноз острого аппендицита и даже проведено оперативное вмешательство. Нередко боль носит характер терпимой ноющей, жгучей или тупой периодической боли, может отмечается и схваткообразный характер острых болей (кишечная колика). Характерно наличие распространенной болезненности при пальпации по ходу толстой кишки, наличие спастически сокращенных участков толстой кишки, иногда с сопутствующим расширением отделов кишечника расположенного проксимальнее, колоностазом, копростазом, иногда тяжелым, с образованием копролитов. Больные часто жалуются и на боли в крестце.

При язвенной болезни желудка и ДПК, хроническом дуодените, на фоне повышенной желудочной секреции, гиперкинетических и гипертонических формах дискинезии желчевыводящих путей, могут наблюдаться гипермоторные нарушения, подобные таковым при СРК с запором (вторичный СРК). В этом случае нередко больных беспокоят типичные абдоминальные боли спастического характера в области сигмовидной кишки, проходящие после приема спазмолитиков, дефекации или отхождения газов.

Острые болив левой нижней части живота появляются при непро­ходимости толстой кишки, воспалении сигмовидной кишки, тонкой кишки, раке ободочной кишки.

Тенезмы(болезненные позывы на дефекацию) характерны для вовлечения в патологический процесс прямой кишки, сфинктера и наблюдаются при дизентерии, заболеваниях нисходящей и сигмовидной кишки.

Симптомы кишечной диспепсии:

Диареяхарактеризуется учащенным, реже однократным, опорожнением кишечника с выделением жидких каловых масс. В среднем, за сутки здоровый взрослый человек выделяет около 300 г кала, на 50% состоящего из живых и мертвых бактерий, остальное - бесструктурная масса (детрит), включающая не переваренные остатки пищи и слущенный эпителий. Величина отделяемого толстой кишки в норме может увеличиваться при употреблении больших количеств пищи, богатой растительной клетчаткой и другими трудно перевариваемыми ее компонентами. Однако, в данном случае каловые массы, как правило, не теряют своего оформленного характера, а частота дефекаций укладывается в норматив – от 1 раза в 2 суток, до 2 раз в сутки. Чаще всего, увеличение количества кала является одним из общих признаков нарушения пищеварения, обычно наблюдаемое, когда выпадает действие основных пищеварительных ферментов или происходит нарушение всасывания. На характер и количество стула большое влияние оказывает содержание в кале воды (в норме до 80%).

При диарее каловые массы приобретают жидкую консистенцию за счет избытка жидкости (вода, экссудат, слизь). Независимо от этиологии, любая диарея является проявлением нарушения баланса между поступлением и всасыванием воды и электролитов в кишечнике (рис. 5.24). Диарея является частым проявлением многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Различают острую и хроническую диарею. Длительность острой диареи не превышает 2-3 недель. При длительном (более 2-3 недель) течении диареи ставят диагноз синдрома хронической диареи. Патогенетически данный синдром также как и синдром острой диареи возникают вследствие расстройства пищеварения, всасывания, секреции и связан главным образом с нарушением транспорта воды и электролитов в ЖКТ.

Большое значение в возникновении любой диареи играет раздражение рецепторного аппарата кишки продуктами воспаления, неполноценного пищеварения, несвязанными пищей пищеварительными секретами (соляная кислота, желчь), бактериальными токсинами, токсинами гельминтов и пр. факторами. Диарея может наблюдаться при хроническом атрофическом (ахиллическом) гастрите (рис. 5.25), дискинезии желчевыводящих путей, сопровождающейся несвоевременным выделением желчи в межпищеварительный период, при дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии, остром и хроническом холециститах, при экскреторной недостаточности поджелудочной железы, особенно после хирургических вмешательств на последней. Иногда диарейный синдром может развиваться у лиц перенесших ваготомию, резекцию желудка по БильротIIс формированием так называемой «слепой» петли (рис. 5.26). Развивающийся в данных случаях диарейный синдром чаще всего является хроническим. Диарею могут вызывать некоторые лекарственные средства: антибиотики (в основном β-лактамные), нестероидные противовоспалительные средства, калий содержащие препараты, заменители сахара (сорбит, ксилит), непрямые антикоагулянты, хинидин, дигиталис, холестирамин и др.

В ответ на воздействие перечисленных этиологических факторов запускаются те или иные механизмы патогенеза диареи:

• кишечная гиперсекреция;

• повышение осмотического давления в полости кишки;

• нарушение кишечного транзита;

• кишечная гиперэкссудация.

Наиболее общим механизмом диареи является гиперсекреторная диарея,возникающая при преобладании секреции воды и натрия в просвет кишки над всасыванием (рис. 5.27). Основными активаторами секреции являются бактериальные экзотоксины (энтеротоксины), вирусы, лекарственные продукты (в том числе слабительные, содержащие антрагликозиды), желчные кислоты и другие, биологически активные вещества. Вызывают гиперсекрецию секретин, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), простагландины. Все перечисленные вещества, включая некоторые токсины бактерий, стимулируют секреторный процесс через цАМФ-зависимый механизм.

Классическим примером данного вида диареи является диарея при холере. Экзотоксин («холероген») проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активизирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3'-5'- аденозинмонофосфата (цАМФ).

Активная секреция воды и электролитов в просвет кишки может реализовываться и через патогенетические механизмы не связанные с активацией системы аденилат-циклаза-цАМФ, под действием секреторных агентов: глюкагона, серотонина, кальцитонина, субстанции Р, гастроингибирующего полипептида, слабительных средств (бисакодила, препаратов сенны, фенолфталеина, бактериальных токсинов).

Кроме того, секреторная диарея может наблюдаться и при реализации механизма пассивной секреции воды и электролитов в просвет кишки, вследствие увеличения гидростатического давления при поражении лимфатической системы кишечника.

При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Данный вид диареи характеризуется обильным жидким водянистым стулом (полифекалия), стеатореей (за счет длинноцепочечных жирных кислот), высоким рН кала. Кал иногда приобретает зеленоватый цвет.

Гиперосмолярная диареяразвивается при повышении осмотического давления химуса, что задерживает в просвете кишки воду. Наблюдается данный вид диареи при приеме солевых слабительных, некоторых антацидов, а также при дисахаридазной недостаточности, синдроме нарушенного всасывания и при заболеваниях поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак). Для данного вида диареи характерно: наличие жидкого стула, полифекалия, высокая осмолярность фекалий, увеличенная концентрация короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, низкое рН.

Гипер- и гипокинетическая диарея. Данные виды диареи имеют в основе нарушения транзита кишечного содержимого (повышение или снижение моторики кишечника), чаще наблюдается гиперкинетическая диарея. Характерной особенностью моторики толстой кишки для данной формы диареи является ослабление ее ретроградной моторной активности. Определенную роль может также играть и стимуляция секреторных процессов в кишечнике. Чаще всего данный вид диареи развивается при патологическом бактериальном заселении тонкой кишки, а также при синдроме раздраженного кишечника. При данном виде диареи часто обнаруживается повышенная чувствительность кишечного эпителия к действию желчных кислот и к другим веществам. Ускоряют транзит кишечного содержимого серотонин, простагландины, холецистокинин, гастрин, мотилин, а также повышение внутрикишечного давления и неврогенные факторы, эмоциональное воздействие, стресс («медвежья» болезнь).

Ускоряют кишечный транзит слабительные средства и некоторые антацидные препараты. При данном виде диареи осмотическое давление каловых масс, как правило, соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Стул обычно жидкий или кашицеобразный, необильный, часто с присутствием слизи. Характерной особенностью данной формы диарейного синдрома является наличие как безболевой формы, так и возможное его сочетание с болевым синдромом, чаще спастического характера, по типу кишечных колик, а также выраженность гастроколитического рефлекса (позывы к опорожнению кишечника после каждого приема пищи). Нередко может наблюдаться и утренний понос после пробуждения, так называемый «понос-будильник», а также императивные позывы к опорожнению.

Гипокинетическая диарея чаще всего развивается при склеродермии в сочетании с бактериальным заселением тонкой кишки, а также после оперативных вмешательств, при наложении энтероэнтероанастомов (наличие «слепой петли»).

Гиперэкссудативная диареяимеет причиной, чаще всего, заболевания воспалительного характера (болезнь Крона, язвенный колит, туберкулез кишечника, лимфома, карциноид, острые кишечные инфекции), а также опухолевые процессы и ишемические изменения. В патогенезе гиперэкссудативной диареи лежит выпотевание в просвет кишки плазмы, крови, сывороточных белков и слизистого отделяемого кишечных клеток и желез. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул обычно жидкий, с примесью крови, слизи и гноя.

Наибольшее значение в развитии хронической диареи имеет бактериальный фактор, особенно патологическое заселение микроорганизмами тонкой кишки, концентрация которых, в норме, в проксимальных отделах ее, менее 10⁴ мл. Здесь чаще всего встречаются грамположительные стафилококки, молочнокислые и бифидобактерии, а также грибы.

Поносы, возникающие при поражении толстого кишечника, бы­вают необильными, частыми, более 10-20 раз в сутки. При по­ражении тонкого кишечника поносы обильные, связаны с нару­шением двигательной и всасывающей функций кишечника, их частота 5 - 6 раз в сутки.

Запор. Под запором понимается стойкое или интермиттирующее нарушение функции опорожнения кишечника, под синдромом запора - интегральный комплекс различных, как правило, субъективных симптомов, связанных с нарушением процесса опорожнения кишечника. Запоры подразделяются на острые и хронические. Признак хронического запора – наличие его симптомов у пациента на протяжении не менее 12 недель, необязательно последовательных (непрерывных), в течение года. О наличии запора свидетельствует наличие двух или нескольких основных его признаков:

• редкость эвакуации содержимого из кишечника (менее 3 дефекаций в неделю);

• отделение при дефекации малого количества кала (масса стула менее 35 г/сутки);

• отделение кала большой плотности, сухости, фрагментированного (по типу «овечьего»), кала травмирующего область заднепроходного отверстия (признаки наблюдаются при более чем ¼ дефекаций);

• отсутствие ощущения полного опорожнения кишечника после дефекации (чувство незавершенной эвакуации) при более чем ¼ дефекаций;

• наличие чувства блокировки содержимого в прямой кишке при потугах (аноректальная обструкция), занимающих по времени более 25% продолжительности опорожнения, при более чем ¼ дефекаций;

• необходимость в сильных потугах, несмотря на наличие мягкого содержимого прямой кишки и позывов к опорожнению, иногда с необходимостью пальцевого удаления содержимого из прямой кишки, поддержки пальцами тазового дна и др., при более чем ¼ дефекаций

Запор может возникнуть в результате воздействия очень большого количества этиологических факторов, имеющих точкой своего приложения одно общее звено в патогенезе – нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта в целом и толстой кишки в частности.

Чаще всего, по характеру двигательных нарушений кишечника все виды запоров подразделяют на гиперкинетическийигипокинетический. При повышенной спастической активности кишечника, гипертонусе, пропульсивная активность значительно снижается, а доля сегментирующих сокращений заметно возрастает, возникает переуплотнение и иссыхание содержимого кишки, что и вызывает появление запора. Хронический запор на фоне гипертонуса кишечной стенки, как правило, наблюдается у молодых лиц и пациентов среднего возраста при синдроме раздраженной толстой кишки с явлениями запора. Гипертонус часто коррелирует с большим объемом кишечного содержимого, особенно у лиц молодого возраста, а также наблюдается при гипокальциемии (гипопаратиреоз). В последнем случае наблюдается выраженная спастическая активность толстой кишки с резким уменьшением пропульсивных движений кишечника. За осуществление кишечного транзита ответственны перистальтические сокращения высокой амплитуды, распространяющиеся от проксимального до дистального отделов толстой кишки. В норме высокоамплитудные сокращения возникают в ответ на естественную стимуляцию моторики кишки ее содержимым. При запоре, сопровождающимся замедленным кишечным транзитом, отмечается повышение порога чувствительности к нормальным пищевым стимулам, что вызывает уменьшение частоты сокращений высокой амплитуды.

При снижении двигательной активности толстой кишки, инертная толстая кишка, медленноволновая активность, как правило, сохраняется нормальной или даже учащается, а пиковая активность нарушается, наблюдается снижение частоты высокоамплитудных сокращений кишки и как результат - снижение перистальтической активности.

Наиболее часто данный вид нарушения моторной активности наблюдается у пожилых людей, при гипотиреозе, гиперпаратиреозе, гиперкальциемии любого генеза, у больных сахарным диабетом (главным образом 1-го типа), коллагенозах, при нарушении кровообращения в регионе толстой кишки (застойные явления на фоне сердечной недостаточности, портальной гипертензии). Нередко по гипотоническому типу протекают запоры, вызванные приемом лекарственных препаратов (опиоиды, неселективные спазмолитики, антагонисты кальция, вяжущие препараты, сорбенты, антациды и многие другие средства).

Данный вид дискинезии кишки, как правило, приводит к расширению толстой и прямой кишки (мегаректум), копростазу (рис. 5.28).

Большое значение в механизме опорожнения кишечника имеет собственно моторная активность прямой кишки, анального сфинктера, мышц тазового дна, брюшной стенки. Известно, что акт дефекации – акт произвольный и подавляемый, зависящий не только от чисто биологических составляющих, но и от социальных условий. Нарушение ритма опорожнения кишечника, подавление безусловных рефлексов (гастроцекальный, ортостатический) приводит к повышению порога чувствительности рецепторного аппарата стенки прямой кишки (сниженная ректальная чувствительность), скоплению кала в последней, нарушению ее пропульсивной функции, дилатации органа.

Немаловажное значение в процессе опорожнения кишечника имеет и координация деятельности мышц тазового дна со сфинктерным аппаратом прямой кишки. При наличии дисфункции лобково-прямокишечной мышцы и (или) наружного сфинктера прямой кишки, - диссинергии тазового дна (функциональная патология), может также появиться расстройство дефекации, выражающееся в избыточном и мучительном натуживании, чувстве неполного опорожнения прямой кишки.

Вызывать хронический запор, так называемый «вынужденный»запор могут и патологические процессы в области прямой кишки, сопровождающиеся болевым синдромом при акте дефекации (геморрой, криптит, папиллит, трещина анального канала, язвенное поражение анального канала при болезни Крона, ректоанальной локализации сифилиса, туберкулеза, при раке прямой кишки). В этом случае больной сам подавляет позывы к опорожнению, так как каждый акт дефекации при перечисленных заболеваниях приводит к выраженному болевому синдрому.

Все виды запоров подразделяются на органические (механические) запоры (кишечные и внекишечные обструкции) и функциональные запоры, в том числе первичные и вторичные.

Несмотря на всю гетерогенность запора, проявляющегося медленным кишечным транзитом, его клинические проявления практически не различимы, однородны. Основным проявлением данной патологии является редкое опорожнение кишечника, каловые массы более твердые, выделение их затруднено и сопровождается неприятными, иногда болевыми ощущениями. Общее состояние, как правило, длительно сохраняется удовлетворительным, объективно и с помощью инструментальных средств выявить патологические изменения в толстой кишке не удается, ее размеры не увеличены.

Главным отличительным признаком при диагностике запора связанного с синдромом раздраженного кишечника является болевой абдоминальный синдром, облегчающийся после опорожнения кишечника, отхождения газов, приема спазмолитиков. Характерен небольшой объем стула, фрагментация его по типу «овечьего», отделение большого количества слизи. Слизь часто отделяется с калом в виде мембран, слепков кишки и в целом характерна именно для формы СРК с явлениями запора. Наличие повышенного слизеотделения послужило для обозначения СРК в некоторых странах как «colicamucosa». Чаще всего повышенное образование слизи обнаруживается в ректосигмоидном отделе и не является следствием воспаления. Существует мнение, что данный симптом может быть связан с приемом слабительных средств и другими факторами.

Запор при долихосигме сопровождается удлинением времени кишечного транзита и снижением ректальной чувствительности умеренного характера. Позыв на дефекацию возникает при больших значениях давления в полости прямой кишки, чем в норме и при функциональном запоре, что связано с нарушением пассажа содержимого в прямую кишку из-за топографических особенностей при удлинении толстой кишки. Чаще дефекация осуществляется в послеполуденное время и более чем у четверти пациентов сопровождается длительным временем потуг, что свидетельствует о нарушении акта опорожнения прямой кишки (смешанная форма запора). У половины больных с долихосигмой наблюдается синдром раздраженного кишечника вторичного генеза с типичным болевым синдромом и прочими признаками, характерными для СРК.

В случае заболеваний опухолевой природы (аденокарцинома толстой кишки) клиническая картина выраженности хронического запора зависит в первую очередь от локализации процесса, - чем ниже, по ходу кишки, располагается опухоль, тем выраженнее явления запора. Объясняется это двумя факторами: величиной просвета и консистенцией содержимого. Из характерных особенностей запора вызванного опухолью в первую очередь следует отметить небольшой предшествующий анамнез запора и нарастание клиники. Следует отметить важность симптома чередования запора и поноса.

Дивертикулез (см. рис. 5.23)характеризуется некоторыми характерными рентгенологическими признаками: наличием дефекта заполнения кишки на значительном протяжении ее за счет образования складок слизистой оболочки кишки полулунной формы, иногда полностью заполняющих просвет кишки, зазубренность контура, наличие округлых четкообразных образований. Морфологически это связано со значительным увеличением толщины мышечного слоя, иногда суживающим просвет кишки. Одновременно повышается давление в сигмовидной кишке натощак, после приема пищи, приема холиномиметиков.

Для запоров вызванных стриктурами толстой кишки характерно их упорство и ригидность к консервативной терапии (рис. 5.29).

Клинически запор при диссинергии тазового дна проявляется всеми признаками характерными для функционального запора - ощущениями неполного опорожнения прямой кишки, неэффективностью потуг, чувством блокирования кала при потугах, наличием сильных, мучительных потуг. Больные вынуждены осуществлять ручную поддержку тазового дна, иногда вышедшей прямой кишки, способствовать удалению кала из ампулы прямой кишки с помощью пальцев. Причина данных жалоб в парадоксальном, патологическом отсутствии расслабления внешнего сфинктера анального жома и лобково-прямокишечной мышцы (клапана-заслонки), приводящих к невозможности опорожнения как такового даже в результате чрезмерных потуг.

Метеоризм– ощущение вздутия живота, также часто сопровождает заболевания органов пищеварения. Часто симптом вздутия живота сопровождается диффузной абдоминальной болью висцерального характера (дистензия кишечника), диареей или синдромом запора.

Следует сказать, что, несмотря на то, что данный симптом часто связывается в первую очередь с чрезмерным внутриполостным газообразованием, на самом деле избыточное газообразование при метеоризме наблюдается далеко не всегда. Часто имеет место ситуация, когда при нормальном объеме кишечного газа больные ощущают вздутие живота, как следствие нарушения двигательной активности кишечника, либо имеет место повышенная чувствительность кишки к импульсам, поступающим от стенки кишки (гиперсенситивность).

Немаловажное значение в появлении данного симптома играет нарушение рассасывания газов в кишечнике, связанное с избыточным слизеобразованием, либо с нарушениями циркуляторного характера в бассейне воротной вены (застойная сердечная недостаточность, портальная гипертензия). Кроме того, метеоризм может развиваться у лиц с неустойчивой психикой (истерический метеоризм), при аэрофагии, избыточном бактериальном росте, в том числе в тонкой кишке, а также при нарушении моторно-эвакуаторной функции, псевдообструкции. Аэрофагия (повышенное количество заглатываемого воздуха, в том числе при гипомоторных аномалиях кинетики пищевода) часто сопровождает дуоденит, синдром функциональной диспепсии, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, калькулезный и бескаменный холециститы, дискинезию ЖВП.

Повышенное образование углекислого газа в проксимальном отделе тонкой кишки и в двенадцатиперстной кишке, в частности, может быть связано с гиперхлоргидрией в желудке и повышенным образовании СО₂при попадании избыточно кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку. По этому механизму реализуется, и избыточная выработка углекислоты после чрезмерного употребления жирной пищи (образуемый большой объем жирных кислот).

Особое внимание следует уделить именно вопросу бактериального образования газов, так как в норме, в тонкой кишке, особенно в ее проксимальных отделах (двенадцатиперстная кишка) бактерий ничтожное количество. В результате избыточного бактериального заселения тонкой кишки толстокишечной микрофлорой, а в ряде случаев инфицирования тонкой кишки Lamblia intestinalis, происходит ферментативное расщепление химуса тонкой кишки (процессы гниения, брожения) с образованием газов (углекислого газа, водорода, метана, сероводорода), вызывающих метеоризм не только в толстой, но и в тонком кишечнике. Повышенное газообразование в толстой кишке также увеличивается при нарушениях тонкокишечного пищеварения, в том числе и при лактазной недостаточности, или при ускоренной эвакуации химуса их тонкой кишки. В этом случае повышенное газообразование связано с попаданием в толстую кишку повышенного количества пищевого недопереваренного субстрата для бактериальной ферментации с образованием газа.

Кроме того, метеоризм может появиться у совершенно здоровых людей после употребления чрезмерного количества определенных пищевых продуктов содержащих субстрат для бродильной флоры. Чаще всего это продукты растительного происхождения, бобовые, которые содержат неабсорбируемые углеводы (стахиоза, рафиноза), ферментируемые толстокишечными бактериями.

Следует также отметить, что у определенной группы лиц (1/3) взрослого населения, отмечается наследуемое повышенное образование метана в толстой кишке, которая не связана с нарушениями функций ЖКТ.

Кишечное кровотечение. Появление дегтеобразного стула характерно для язвенного поражения органов пищеварения высокого расположения (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), может быть при опухолях, при тромбозе сосудов брыжейки. Алая кровь выделяется с калом при поражении толстого кишечника язвенным неспецифическим колитом, кровоточащих полипах толстой кишки, трещинах заднепроходного отверстия, геморрое (рис. 5.30).