Течение и осложнения очаговой пневмонии

Клиническая картина бронхопневмонии иногда может быть скудной, стертой, и тогда говорят о, так называемой, малосимптомной пневмонией. Сливные очаговые пневмонии наоборот имеют яркую клиническую картину, напоминающую крупозную пневмонию.

Течение бронхопневмонии разнообразно. Повышенная температура держится обычно от 3 до 7 дней, иногда дольше. Снижение температуры происходит, как правило, литически, реже критически. Иногда лихорадка вновь возвращается, что говорит о появлении нового очага воспаления.

Несмотря на быстрое снижение температуры и исчезновение интоксикации, рассасывание очаговых пневмоний нередко затягивается более, чем на месяц (затяжные пневмонии). Бронхопневмония нередко протекает более длительно и вяло, чем крупозная.

Очаговая пневмония наиболее часто осложняется абсцедированием и развитием экссудативного плеврита.

Течение заболевания в значительной степени зависит от возраста пациента и фоновых заболеваний. Особенно тяжело протекают очаговые пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста; у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сопровождающимися явлениями недостаточности кровообращения; при резко выраженном нарушении питания; при заболеваниях, сопровождающихся выраженным иммунодефицитом и др.

Бронхообструктивный синдром, синдромы повышенной воздушности и невоспалительного уплотнения легочной ткани синдром бронхиальной обструкции

Синдром бронхиальной обструкции - синдром, который развивается в результате возникновения препятствия для нормального тока воздуха по бронхам

Патогенетические механизмы бронхобструктивного синдрома

Воспалительный отек слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Гиперсекреция слизи, обусловленная гипертрофией слизистых желез и гиперплазией бокаловидных клеток.

1. Уменьшается соотношение ресничного эпителия и бокаловидных клеток за счет увеличения количества последних (в норме 51). На рис.3.29представлено строение слизистой оболочки бронха в норме.

2. Увеличивается индекс Рейда — отношение толщины бронхиальных желез к толщине бронхиальной стенки (в норме менее 0,4).

1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов

2. Увеличение микроваскуляризации бронхиальной стенки

3. Гипертрофия и гиперплазия гладкой мускулатуры бронхов

4. Деформация и облитерация мелких бронхов, связанная с разрастанием фиброзной ткани.

5. Экспираторное закрытие дыхательных путей, обусловленное деструкцией эластической основы легких.

Первые пять механизмов приводят к развитию обратимой бронхиальной обструкции, характерной для бронхиальной астмы, а шестой и седьмой механизмы лежат в основе необратимой обструкции бронхов, которая развивается при хроническом обструктивном бронхите и эмфиземе легких.

Хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма объединяются в понятие хронические обструктивные заболевания легких, т.к. в каждом из этих заболеваний нарушается нормальный ток воздуха по бронхиальному дереву, возрастает сопротивление. В настоящее время используется также термин «хроническая обструктивная болезнь легких», характеризующий самостоятельную нозологическую единицу, и включающий хронический обструктивный бронхит и эмфизему легких, ибо для них, в отличие от бронхиальной астмы, характерна необратимая бронхиальная обструкция, а также в связи с тем, что они имеют сходные этиопатогенетические механизмы.