Данные дополнительных методов исследовани

Клинический анализ крови:обычно дает мало информации при язвенной болезни.Лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ больше характерны для острого гастрита.

Увеличение количества гемоглобина и эритроцитов характерно для упорной рвоты (обезвоживание), наблюдаемое иногда при декомпенсированном стенозе привратника и наблюдается очень редко. Снижение количества гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа выявляется у больных с хронической кровопотерей, осложняющей течение язвенной болезни.

Суточное мониторирование рН желудочного сока:постоянное, не связанное с приемом пищи повышение уровня рН тела желудка более 3,5-4 ед. свидетельствует о гипоацидном (анацидном) состоянии желудка и может наблюдаться при желудочой локализации язвенного дефекта. Для язвенной болезни, особенно ДПК, более характерна гиперацидность в те­ле желудка; базальный уровень рН в утренние часы достигает не более 2,0(см. рис. 5.62).При обострении язвы, локализую­щейся в пилорическом отделе желудка и ДПК, часто отмечается непрерывное кислотообразование, сопровождающееся недостаточ­ностью ощелачивающей способности пилорических желез желудка и повышением кислотопродуцирующей функции фундальных же­лез желудка. По данным многих авторов, при язвенной болезни ДПК ахлоргидрия (рН более 6,0) не определяется.

Фракционное исследование желудочного содержимого тонким зондом:снижение уровня желудочного кислотообразования и снижение протеолитической активности характерно для язвенной болезни с локализацией в желудке. Наличие высокой базальной секреции, а также после стимуляции гистамином с одновременным повышением протеолитической функ­ции характерно для язвенной болезни с локализацией в ДПК.

Основными методами верификации диагноза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки являются рентгенологическое исследование пищевода, желудка и ДПК и эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС).

Рентгенологическое исследование(рентгеноскопия и рентге­нография желудка). При контрастной рентгеноскопии бариевой взвесью желудка и ДПК можно выявить наличие язвенной «ниши» (см. рис.5.15и5.16) - ее локализацию, размер, болезненность, или наличие бариевого пятна (депо бария), так называемая рельефная «ниша» имеющая вид стойкого округлого или овального скопления контрастной массы на внутренней поверхности желудка или двенадцатиперстной кишки.

Кроме того, косвенными признаками наличия язвенного дефекта являются: наличие жидкости в желудке натощак, конвергенция складок, симптом “указывающего перста” (возникает за счет спазма гладкой мускулатуры желудка или ДПК на противоположной стороне органа, на уровне язвы), повышенная эвакуация бария из желудка, симптом точечной болезненности и местного напряжения брюшной стенки при наружной пальпации, регионарный спазм, а также послеязвенная рубцовая деформация желудка и/или луковицы ДПК.

Рентгеновское исследование позволяет выявить моторно-эвакуаторные нарушения, исключить или подтвердить возможность пилородуоденального стеноза и грыжи пищеводного от­верстия диафрагмы.

Наличие в желудке значительного количества содержимого, застой бариевой взвеси в желудке, увеличение раз­меров желудка характерно для рубцового стеноза привратника или двенадцатиперстной кишки (см. рис. 5.19). Истончение стенок желудка, отсутствие складчатости (сглаженность складок), вялая перистальтика (атония) наблюдается при атрофическом гаст­рите.

Дефект наполнения, обрыв и деструкция складок, отсут­ствие перистальтики на значительном протяжении, ригид­ность стенок желудка типично для рентгенологической карти­ны малигнизированной язвы желудка.

Из дополнительных рентгенологических методик можно также использовать двойное контрастирование барием и возду­хом. Причем метод двойного контрастирования при язвенной болезни ДПК по точности соперничает с эндоскопическим методом (см. рис. 5.16).

В условиях поликлиники для скринингового обследова­ния лиц, входящих в группу риска, предложена методика крупнокадро­вой флюорографии. Однако при рентгеноло­гическом исследовании достаточно высок процент диагностических ошибок (18-35%), нельзя оценить степень воспаления слизистой оболочки и взять биопсийный материал.

Эзофагогастродуоденоскопическое исследование

Эндоскопическое исследование позволяет не только выявить и оценить характер язвенно-воспалительного процесса в слизистой оболочке, но и про­следить динамику язвенного дефекта, помочь в дифференциальной диагностике, выявить осложнения (см. рис. 5.20).Современные фиброгастродуоденоскопы обладают более широкими возможностями. При использовании в сочетании с методикой инсуфляции воздуха в полость желудка и ДПК для расправления складок можно оценить состояние слизистой всех отделов гастродуоденальной зоны, а также под визуальным контролем взять биопсийный материал со дна язвы, ее краев и окружающей слизистой оболочки.

Эндоскопически при формировании язвы визуализируется ог­раниченный участок гиперемии слизистой оболочки с плоскими эрозиями и точечными кровоизлияниями, которые, сливаясь, фор­мируют язвенный дефект, окруженный воспалительным валом.

При острой стадии хронической язвенной болезни дефект чаще овальной формы, с четкими краями, дно его покрыто желто-серым налетом фибрина, а вокруг отмечается ярко гиперемированный воспалительный вал. В подострую стадию воспалительные явления уменьшаются, язва приобретает более плоскую форму, вплоть до линейной, или пред­ставлена отдельными мелкими участками (в виде «салями»), очи­щается дно язвы, где появляются участки грануляционной ткани. В дальнейшем язвенный дефект покрывается нежным возвышаю­щимся гиперемированным слоем слизистой оболочки с конвергенцией скла­док к рубцу (стадия «красного рубца»). В стадию «белого руб­ца» язвенный дефект становится более грубым, приобретает беловатый цвет (см. рис. 5.87).При полном заживлении может образоваться втя­нутый линейный рубец, конвергенция складок к рубцу некоторое время сохраняется и представлена серовато-белыми тяжами раз­личной степени выраженности.

Таким образом, в эндоскопической картине выделяют следующие стадии образования и заживления язвенного дефекта:

1. Стадия образования язвы:

   1. красного пятна;

   2. плоской эрозии;

   3. язвы с плоскими краями;

   4. язвы с воспалительным валом.

2. В процессе заживления язвы различают четыре фазы:

   1. уменьшения периульцерозного отека;

   2. фазы плоских краев;

   3. красного рубца;

   4. белого рубца.

Для ранней диагностики кишечной метаплазии и аплазии в слизистой оболочке может использоваться метод хромогастроскопиис применени­ем метиленовой сини (0,5% раствор, 15-20 мл) – появление участков сине-голу­бого цвета. Для оп­ределения зоны активного кислотообразования в желудке применяется краситель Конго-красный (0,3% раствор, 30-40 мл), окрашивающий данные участки в черный цвет, при этом зоны с отсутствием продукции соляной ки­слоты остаются ярко-красного цвета.

Выявление отечной гиперемированной слизистой оболочки желудка в антральном отделе с большим количеством секрета, слизи свидетельствует о наличии сопутствующего хеликобактерного гастрита (см. рис. 5.85).Сглаженность складок желудка, серо-розовый цвет слизистой, просвечивание кро­веносных сосудов, небольшое количество секрета и слизи характерно для сопутствующего атрофического гастрита(см. рис. 5.25).

Наличие на слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки поверхностных дефектов (плоских эрозий), единичных или множест­венных, характерно для эрозивного гастрита, дуоденита (гастродуоденита) (см. рис. 5.98).Воспаленная, отечная, гиперемированная, кровоточащая слизистая типична для НПВП-гастропатии(см. рис. 5.97).

Опухолевидное изъязвление, ригидность стенки желудка, не раздуваемой воздухом (ригидная деформация слизистой желудка) являются симптомами малигнизации язвы желудка.

Гастробиопсия. При обнаружении язвенного дефекта в желудке необходимо, в обязательном порядке, взятие 4–6 биоптатов из дна и краёв язвы с их гистологиче­ским исследованием (наличие атипичных клеток характерно для малигнизации язвы желудка).

Кроме того, необходимо взятие гистологического материала и на наличие H.pylori:не менее 5 биоптатов слизистой оболочки желудка (по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка).

Исследование на H.pylori (см. гл. 5.2.7) – положительный результат при использовании гистологического, быстрого уреазного тестов, дыхательного теста с мочевиной, меченой¹³С или иммуноферментного метода свидетельствуют о хеликобактерной этиологии язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки.

Определение уровня сывороточного гастрина. Увеличение уровня может косвенно свидетельствовать о хеликобактерном поражении желудка, значительные уровни гастрина характерны для выраженного атрофического (аутоиммунного гастрита – см. гл. 5.3.2), синдрома Золлингера-Эллисона^*).

Анализ кала на скрытую кровь(реакция Грегерсена): нали­чие резко положительной реакции характерно для желудочно-кишечного кровотечения (косвенно может указывать на наличие де­фектов слизистой оболочки ЖКТ).

При необходимости (по показаниям), для уточнения диагноза, проведения дифференциального диагноза (исключение инфильтративной формы рака желудка), могут применяться дополнительные инструментальные исследования: эндоскопическая ультрасонография, и компьютерная томография.

Окончательный диагнозставится на основании данных дополнительных методов исследования (в первую очередь эндокопической картины и результатов исследования наH.pylori). Уточняется этиология болезни:

• Ассоциированная с Helicobacter pylori.

• Не ассоциированная с Helicobacter pylori.

Определяется локализация язвенного дефекта: язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки или сочетанное язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Уточняется количество язвенных дефектов: одиночные или множественные. Определяются размеры (диаметры) язвенных дефектов: малые - до 0,5 см; средние - 0,5–1 см; большие - 1,1–2,9 см; гигантские - для язв желудка 3 см и более, для язв двенадцатиперстной кишки 2 см и более.

Квалифицируется уровень желудочной секреции: а) повышенная секреция; б) нормальная секреция; в) пониженная секреция.

Определяется стадия заболевания – обострение или ремиссия.

Определяется наличие осложнений (кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование, малигнизация).