Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Руководство по пропеду - учебник.doc
Скачиваний:
4064
Добавлен:
31.03.2015
Размер:
6.06 Mб
Скачать

Хронический гастрит

Хронический гастрит- длительно протекающее заболевание желудка в основе которого лежат патологические процессы воспалительно-дистрофического и дисрегенераторного характера, локализованные, главным образом, в слизистой оболочке. Причем, именно нарушение клеточного обновления, регенерации слизистой оболочки является главным, определяющим фактором морфологических, клинических проявлений, течения и прогноза заболевания.

Хронический гастрит это в первую очередь морфологическое понятие, требующее в обязательном порядке гистологического подтверждения (биопсия).

Этиология, патогенез и морфологическая характеристика хронического гастрита

По современной классификации (Сиднейская система) выделяют две основные и одну дополнительную формы хронического гастрита:

  • Хронический гастрит типа A- (аутоиммунный), атрофический, ассоциированный с пернициозной анемией гастрит - 5% от всех случаев хронического гастрита, проявляющийся диффузной, прогрессирующей атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка (воспаление, дистрофия, атрофия, истончение слизистой оболочки, утрата желёз, метаплазия эпителия).Данная форма гастрита характеризуется образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла. Обнаруживается ассоциация сHLAB-8 иDR-3. Заболевание наследуется аутосомно-доминантным путём.

  • Хронический гастрит типа B- (бактериальный), неатрофический, ассоциированный с H.pylori и железодефицитной анемией гастрит - 85% всех случаев хронического гастрита, проявляющийся первичным поражением антрального отдела желудка, гиперсекрецией с дальнейшей экспансией процесса на фундальный отдел желудка. Название неатрофический в данном случае отражает только первый этап поражения слизистой оболочки в антральном отделе желудка. При прогрессировании атрофических процессов в антральном отделе H.pylori переселяется выше в фундальный, превращая его, по сути, в антральный (кишечная метаплазия и псевдопилорическая метаплазия*). Далее процесс атрофии затрагивает фундальный отдел со всеми признаками прогрессирующей атрофии слизистой.

Кроме того, атрофический гастрит может также возникать вследствие воздействия неблагоприятных факторов внешней среды и погрешностей в питании, а локализация поражения совпадает с таковой при хеликобактерном гастрите.

  • Хроническийгастрит типа С, - (химический), рефлюкс-гастрит, возникающий в результате гастродуоденального рефлюкса жёлчи в желудок и составляющий 10% от всех случаев хронического гастрита.

Кроме того, этиологически выделяют особые формы: радиационный, ассоциированные: с целиакией, болезнью Крона, саркоидозом, гранулематозом Вегенера гастриты, аллергический, бактериальные (кроме H.pylori), вирусные, паразитарные и вызванные грибами.

Морфологически хронический гастрит характеризуется лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрацией, перестройкой желёз по пилорическому и кишечному типу (кишечная метаплазия), атрофией слизистой оболочки(рис. 5.100 Б). Активность процесса проявляется инфильтрацией нейтрофилами собственной пластинки, эпителия, заполняя просветы желез, образуя так называемые, ямочные абсцессы. Выраженность лейкоцитарной инфильтрации при гастрите В прямо коррелирует со степенью обсемененностиH.pylori.

Характерно, что морфологические различия между гастритом А и гастритом В выражены только на ранних стадиях заболевания: при гастрите А атрофический процесс поражает тело и дно желудка, практически не затрагивая антральный отдел. При гастрите В воспалительный, атрофический процессы и кишечная метаплазия развиваются преимущественно в антральном отделе желудка, однако при прогрессировании гастрита В различия между двумя формами гастритов стираются, а процесс атрофии захватывает весь желудок и появляется угроза (особенно при гастрите типа В) развития рака (см. рис. 5.100 Г)и лимфом желудка.

При рефлюкс-гастрите (тип С) выявляется гиперплазия ямочных желез желудка, участки липидсодержащих гистиоцитов и (иногда) кистозное расширение желез на фоне отека собственной пластинки и признаков хронического воспаления (лимфоплазмацитарная инфильтрация). В дальнейшем возникает атрофия, кишечная метаплазия, возможно и появление эпителиальной дисплазии (угроза развития рака).

Функционально хронический гастрит, сопровождается нарушением основных функций желудка (кислото-, пепсино-, слизеобразующей и моторно-эвакуаторной).