118.Остеохондроз. Этиология, патогенез. Основные клинические синдромы.

Этиология:

• травмы (последствия переломов и повреждений связок);

• микротравмы (сотрясения позвоночника, однотипные движения, длительное вынужденное положение);

• аномалии дуги, развития люмбализация, (незаращение сакрализация, тропизм суставных отростков и др.), вызывающие нестабильность позво ночника;

• ревматоидное поражение (особен но при распространенном остеохонд розе);

• аутоиммунные нарушения (появле ния аутоантител в межпозвонковых дисках при коллагенозе);

• сосудистые нарушения (изменения трофики диска вследствие нарушения микроциркуляции)

Патогенез: Ядро патогенеза — дегенерация межпозвонкового диска, запускающая каскад взаимосвязанных процессов.

1. Начальные биохимические нарушения в пульпозном ядре:

• Деполимеризация гликозаминогликанов, приводящая к потере гидрофильности ядра.

• Деструкция коллагена в белково-полисахаридном комплексе, вызванная:

• Повышенной активностью ферментов (катепсины, гиалуронидаза).

• Активацией и пролиферацией собственных хондроцитов (под влиянием, в том числе, аутоиммунных процессов).

• Нарушение метаболизма: Пролиферация хондроцитов сопровождается накоплением молочной кислоты, что создает кислую среду и усиливает активность разрушающих ферментов.

2. Дисфункция фиброзного кольца и деформация диска:

• Под влиянием биохимических изменений пульпозное ядро теряет тургор: сначала разбухает, затем высыхает.

• Диск уплощается и теряет амортизирующую функцию.

Ослабленное фиброзное кольцо испытывает повышенную нагрузку, в его дистрофически измененных коллагеновых волокнах появляются трещины и разрывы.

3. Формирование грыжи диска:

• Через дефекты в ф.кольце происходит протрузия (выпячивание) пульпозного ядра.

• При выходе ядра за пределы фиброзного кольца формируется грыжа МПД

• Крайняя степень — образование секвестра, если фрагмент грыжи теряет связь с диском.

4. Вторичные нарушения (в суставах позвоночника):

• Аналогичные дегенеративные процессы затрагивают синовиальные суставы (дугоотростчатые, унковертебральные).

• Нарушается метаболизм синовиальной оболочки: снижается продукция синовиальной жидкости.

• Возникает нарушение питания суставного хряща, что усугубляет артроз и нестабильность позвоночного сегмента.

Основные клинические синдромы:

Болевой синдром при остеохондрозе позвоночника формируется из трех основных групп нарушений:

1. Рефлекторные синдромы

• Механизм: Патологические импульсы из рецепторов пораженного сегмента позвоночника (задняя продольная связка, фиброзное кольцо, суставно-связочный аппарат, надкостница) по синувертебральному нерву (Люшка) поступают в спинной мозг.

• Рефлекторная дуга: В спинном мозге импульсы переключаются на мотонейроны, вызывая:

• Мышечно-тонический рефлекс: Рефлекторное напряжение поперечнополосатых мышц.

• Висцеральные реакции: Вазомоторные и другие вегетативные рефлексы.

• Последствия длительной импульсации: Дистрофические изменения в связках и сухожилиях (нейроостеофиброз).

• Классификация рефлекторных синдромов:

• Мышечно-тонические

• Нейрососудистые

• Нейродистрофические