148. Этиопатогенез синдрома длительного сдавления. Этапы развития.

Синдром длительного сдавления (краш-синдром, травматический токсикоз) – специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудистых стволов конечностей, встречающийся в 20-30 % случаев при аварийных разрушениях зданий, обвалах, землетрясений и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ Ведущими патогенетическими факторами синдрома длительного сдавления являются:

1) травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток;

2) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;

3) плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденной конечности;

4) болевое раздражение, приводящее к нарушению координации процессов возбуждения и торможения в ЦНС.

Результатом длительного сдавления конечностей является возникновение ишемии всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Травмируются также нервные стволы. Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсических продуктов, прежде всего миоглобина. Миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть токсикоза у пострадавших с СДС. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляет тяжесть ишемии конечностей. Развивается метаболический ацидоз, который в сочетании с поступив шим в кровеносное русло миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др. Уже в раннем периоде синдрома длительного сдавления наблюдается сгущение крови в результате плазмопотери, т.к. развивается массивный отек поврежденных тканей. В тяжелых случаях плазмопотеря достигает 1/3 ОЦК. Самое тяжелое осложнение, наблюдаемое при синдроме длительного сдавления, - острая почечная недостаточность, по-разному проявляющая себя на этапах развития заболевания.

149. Синдром длительного сдавления. Классификация, клиника, диагностика, лечение на догоспитальном и госпитальном этапе.

1. Классификация

Лёгкая форма — сдавление верхней или нижней конечности не более 4 часов. 

Средняя форма — сдавление целой конечности или двух сегментов разных конечностей не более 6 часов. 

Тяжёлая форма — сдавление двух верхних или двух нижних конечностей 6–8 часов. 

Крайне тяжёлая форма — сдавление двух конечностей более 8 часов. 

1. По виду компрессии: предметами, позиционное сдавление. 

2. По периодам клинического течения: период компрессии, посткомпрессионный период (ранний — 1–3 суток, промежуточный — 4–18 суток, поздний — свыше 18 суток). 

В фазе компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется, клиническая картина обусловлена наличием «компрессионного шока» с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку. Можно отметить лишь более выраженную и продолжительную, чем при травматическом шоке, стадию возбуждения, что объясняется влиянием психоэмоционального стресса.

Вфазе декомпрессии различают несколько периодов – ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС.

I период (ранний) – период эндогенной интоксикации, длится 1-3 суток. Гемодинамика неустойчивая и в значительной степени определяется тяжестью травмы и, следовательно, травматического шока, особенностью которого является плазмопотеря. Сгущение крови и снижение объема циркулирующей плазмы может привести к падению артериального давления без наружной кровопотери. Нередки нарушения ритма сердечных сокращений (экстрасистолия, мерцательная аритмия) вплоть до остановки сердца в фазе диастолы из-за гиперкалиемии и метаболического ацидоза. Асистолия может развиться сразу после освобождения пострадавших от сдавления и возобновления микроциркуляции в зоне ишемии.

Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым, безразличным к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота. Температура тела снижается, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса ослабевает.

Диурез в первые 12 ч после освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10-12 ч после травмы, имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9-12%. При микроскопии осадка видны кристаллы гематина, все виды цилиндров, иногда обнаруживают кровяной детрит и миоглобин.

Пострадавшего беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности. Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния. В ближайшие часы после освобождения конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Боли нарастают. Отек распространяется за пределы травмированных участков, появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становится холодной на ощупь; чувствительность и движения в поврежденных конечностях зависят от степени ишемии: утрата активных движений, отсутствие болевой и тактильной чувствительности служат объективными признаками некомпенсированной ишемии; невозможность пассивных движений (трупное окоченение мышц) – абсолютное свидетельство необратимой ишемии. Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в костнофасциальные футляры, может превышать перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт. ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при данной патологии, обозначают компартмен-синдромом или синдромом повышенного внутрифутлярного давления.

При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются почечнопеченочная недостаточность и отек легких (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее). У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при своевременно оказанной помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток»).

Лабораторные исследования: признаки гемоконцетрации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия, натрия, фосфора), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия, гипопротеинемия, метаболический ацидоз. В моче выявляется миоглобин, большое количества белка, эритроцитов, лейкоцитов, циндров, отмечается высокая относительная плотность, выраженный сдвиг рН в кислую сторону.

II период (промежуточный) – период острой почечной недостаточности длится с 4-х суток до 3 недель. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома. Резко возрастает интоксикация бактериальными токсинами. Из раневого экссудата, как правило, высеваются госпитальные штаммы стафилококка в ассоциации с другими возбудителями, в том числе и с синегнойной палочкой. Увеличивается поступление токсинов грамотрицательной микрофлоры из мест естественной вегетации микроорганизмов. Основную роль в этом процессе играет «кишечная интоксикация»: в результате нарушения микроциркуляции в стенке тонкой кишки снижается ее барьерная функция, и в портальную систему прорывается значительное количество эндотоксина кишечной палочки. При контакте с эндотоксином зернистые ретикулоэндотелиоциты печени (клетки Купфера) и лейкоциты продуцируют большое количество биологически активных веществ – цитокинов (фактор некроза опухоли, кахектин, интерлейкины и др.).

В этот же период нарастает клиника острой почечной недостаточности, олигоанурии (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл в час), в патогенезе которой принимают участие гемодинамические расстройства, выраженные нарушения метаболизма, и эндогенная интоксикация. Особая роль принадлежит миоглобину, который легко фильтруется в почечных клубочках, но задерживается в канальцах, так как в кислой среде переходит в нерастворимую форму – солянокислый гематин. Кроме механической обтурации канальцев, приводящей к олигурии или анурии, миоглобин оказывает токсическое влияние на эндотелий канальцев, вызывая его некроз и отторжение. Таким образом, развивается типичный острый миоглобинурийный нефроз с исходом в острую почечную недостаточность. Нередко выявляется гепаторенальный синдром, при котором сочетаются острая почечная и печеночная недостаточность. Ее патогенез связан с эндогенной интоксикацией, приводящей к развитию токсического гепатита.

Для клинической картины промежуточного периода характерны жалобы на слабость, головную боль, тошноту, рвоту. Появляются боли в поясничной области. Миоглобин, выделяющийся с мочой, придает ей бурую окраску. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков. Начинают все более отчетливо проявляться симптомы острой почечной недостаточности: диурез снижается вплоть до анурии; нарастает гипергидратация; на фоне анасарки может наступить отек легких, в генезе которого, кроме гипергидратации, большую роль играет сердечная недостаточность, нарастающая в связи с развитием токсического миокардита и специфическим влиянием гиперкалиемии на миокард.

Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния. В местах наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается. Из образовавшихся ран выбухают омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса. Присоединяется гнойная, а иногда и анаэробная инфекция. Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов

Лабораторные исследования: значительное увеличение креатинина и мочевины, отмечается гиперкалиемия, некомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная анемия.

При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.

При СДС легкой и средней степени тяжести выявляются олигоанурия, эндотоксикоз, местные проявления.

Промежуточный период является критическим для жизни пострадавшего: летальность при ней достигает 35-40%, причем основной причиной смерти является острая почечная недостаточность.

III период (поздний, восстановительный) – период местных проявлений или реконвалесценции начинается спустя 3-4 недели и вплоть до 2-3 месяцев после сдавления, в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния пораженных. Основной угрозой жизни пораженных в этот период является генерализация инфекционных нарушений с развитием сепсиса

К этому времени в результате рационального лечения значительно снижаются явления эндогенной интоксикации, острой почечной недостаточности, недостаточности других органов и систем. На первое место выходят местные изменения в областях длительного сдавления тканей. Как правило, они проявляются нагноением ран, атрофией мышц, нарушениями чувствительности, образованием контрактур. В тяжелых случаях могут развиваться гнойно-септические осложнения, в генезе которых немалую роль играет иммунодепрессия вплоть до метаболического иммунопаралича.

Функциональные исходы лечения повреждений конечности при СДС часто бывают неудовлетворительными: отмечается атрофия и соединительно-тканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические нефриты и другие нарушения функции, связанные с удалением поврежденных мышечных массивов. Пострадавшему требуется длительное лечение с последующей реабилитацией

ЛЕЧЕНИЕ

Первая помощь должна включать в себя освобождение от сдавления, иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование.

Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии, независимо от уровня АД, проверке и коррекции иммобилизации, введении обезболивающих и седативных средств. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия.

Лечение в стационаре.

Терапия в период эндогенной интоксикации без признаков острой почечной недостаточности.

1) Инфузионная терапия, включающая обязательное использование свежезамороженной плазмы, низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин), дезинтоксикационных средств (гемодез и др.). Необходим строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости – катетеризация мочевого пузыря.

2) Медикаментозная терапия:

- стимуляция диуреза назначением диуретических средств (до 80 мг лазикса в сутки, эуфиллина).

- применение дезагрегатов и средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин, трентал, никотиновая кислота).

- для профилактики тромбообразования и ДВС-синдрома назначаются препараты низкомолекулярного гепарина;

- анаболические стероиды (ретаболил, феноболин 1 раз в 4 дня) с целью улучшения белкового обмена;

- антибиотикотерапия для профилактики гнойных осложнений;

- сердечно-сосудистые средства по показаниям.

3) Экстракорпоральная детоксикация (плазмоферез, гемосорбция). Проведение экстракорпоральной детоксикации, прежде всего плазмафереза, показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности независимо от площади сдавления

4) Гипербарооксигенация с целью улучшения микроцеркуляции и уменьшения степени выраженности гипоксии периферических тканей.

5) Оперативные вмешательства. Хирургическая тактика зависит от состояния и степени ишемии поврежденной конечности.

1 степень – незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Показано только консервативное лечение, которое дает благоприятный эффект.

2 степень – умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение + пузыри желтые. Проводится интенсивная медикаментозная терапия. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.

3 степень – выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей + пузыри красные. Консервативное лечение в данных случаях неэффективно, приводит к некротическому процессу. Показано оперативное лечение – фасциотомии. Необходимо производить широкие «лампасные» разрезы с рассечением фасциальных футляров для устранения сдавления тканей и восстановления кровото ка.

4 степень – индуративный отек умеренно выражен, однако ткани резко напряжены. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов. Широкая фасциотомия в этих случаях обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет отграничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. При развитии некрозов – выполняют некрэктомии. В случае необходимости производят ампутацию конечности. Особенно следует отметить, что у больных после хирургических вмешательств (фасциотомии, ампутации) общий объем инфузионной терапии возрастает. В составе инфузионных сред увеличивается объем свежезамороженной плазмы и альбумина в связи с выраженной плазмореей через раневую поверхность.

В период острой почечной недостаточности ограничивают прием жидкости. При снижении диуреза до 600 мл в сутки проводят гемодиализ вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренными показаниями к гемодиализу являются анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, отек головного мозга. Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 10% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Общий объем инфузии уменьшается до 1-1,5 литров в сутки.

В 3-ем периоде синдрома длительного сдавления на первый план выступает зада лечения местных проявлений и гнойных осложнений. Особого вни- мания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы лечения инфекционных осложнений те же, что и при классической гнойной хирургической инфекции.