Глава 4. Головном мозг и глаз

зрительного нерва и отек диска зрительного нерва с противоположной стороны (синдром Кеннеди Фостера).

Поражение структур лимбической системы в пределах лобной доли, особенно поясной извилины, может вызвать нарушения эмоцио­нальной стороны жизнедеятельности, а также висцеральные признаки, включая беспричинное слезотечение и изменение реакции зрачка на световые стимулы.

Теменная доля (см. рис. 4.1.12, 4.1.13). В целом функция теменных долей связана с чувствительностью, памятью, относящейся к речи и обучению, а также с ориентацией орга­низма в пространстве путем обработки зри­тельной информации [17, 116, 126, 234, 558].

В переднем отделе теменной доли находится извилина, расположенная параллельно прецен-тральной извилине или двигательной области коры. Это постцентральная извилина, или пер­вичная соматосенсорная кора (поля 3, 1 и 2) (см. рис. 4.1.13). Оставшуюся часть теменной доли можно разделить на две дольки — верх­нюю и нижнюю. Поля 5 и 7, расположенные на поверхности верхней теменной дольки, свя­заны с корреляцией соматосенсорной информа­ции, дающей возможность сознательной оценки веса, свойств поверхности, размера и формы предмета.

Нижняя теменная долька (супрамаргиналь-ная и угловая извилины) тесно связана с рече­выми механизмами, поскольку разрушение этой области коры в левом полушарии ведет к нару­шению восприятия речи.

Роль теменной доли в пространственной ориентации пока еще не изучена. Однако у боль­ных с ее поражением отмечается нарушение этой функции.

Через теменную долю проходят приводя­щие волокна, соединяющие области 18 и 19 с лобными долями и стволом мозга. Эти пути включают верхний и нижний продольный пучки.

Предполагают, что теменная кора (поле 7) обеспечивает функцию «внимания» к зритель­ным целям [29, 86, 127, 387, 488, 501, 502].

Седьмое поле получает афференты от пояс­ной извилины (g. cinguli), от претектальной области и верхних бугорков четверохолмия че­рез ядра зрительного бугра. Обнаружены так­же афференты, идущие от лобной зрительной области и престриарной коры к коре теменной дольки.

Эфференты проецируются на претектальную область, верхние бугорки четверохолмия, серое вещество, расположенное вокруг сильвиевого водопровода, и на теменные доли двух полу­шарий мозга [447].

При движении глаз нейроны нижней темен­ной доли активизируются, что свидетельствует об их роли в контроле движений глаз, подчи­няющихся воле. Активность продолжается на всем протяжении наблюдения за целью.

Клетки 7-го поля не определяют саккадичес-кие движения, поскольку их активность при саккадах не увеличивается [86, 502].

Стимуляция угловой извилины (g. angula-ris) приводит у экспериментальных животных к содружественному отклонению глаз. Это поля 38 и 39, переходящие вокруг заднего края сред­ней височной извилины (g. temporalis medius). Оперативное удаление этой области коры не приводит к нарушению движения глаз. Двух­сторонние повреждения теменной коры мо­гут привести к развитию моторной апраксии глаза [113].

Поражение теменной доли сопровождается также нарушением зрительных моторных меха­низмов, обеспечивающих оптокинетический ни­стагм, в течение которого глаза производят саккады для поиска и фиксации цели.

Другие моторные признаки изолированных повреждений теменной доли включают содру­жественное отклонение глаз в противополож­ную сторону от места повреждения при прину­дительном закрытии век, малую подвижность больного и плохой контроль (непонимание) конечностей противоположной стороны. Труд­ности в осмыслении характера действия конеч­ностей ведут к конституциональным и глазо­двигательным апраксиям [153]. У больных с по­вреждениями теменной доли могут возникать трудности в процессе перемещения взгляда от одного зрительного объекта к другому, в преде­лах контрлатеральной половины поля зрения.

Другим признаком дисфункции теменной до­ли является неспособность фиксировать зри­тельный объект.

Кроме сенсорных функций, которые лока­лизуются в задней губе центральной бороз­ды Роландо, теменная доля является участком сложного процесса узнавания и осмысления. Диффузное повреждение теменных долей за­вершается агнозиями, зрительным невнима­нием, метаморфопсией, фотопсией, галлюцина­циями, иллюзиями и алексией (см. рис. 4.1.12, 4.1.13).

Более подробные сведения о последствиях нарушения функции теменной доли приведены в неврологической литературе. Здесь мы приво­дим лишь некоторые синдромы.

Зрительная агнозия, которая часто развива­ется при нарушении кровообращения в ЦНС, характеризуется нарушением процесса узнава­ния. Агнозия может быть полной или частич­ной. Зрительная агнозия диагностируется в тех случаях, когда больной может идентифициро­вать объект только тактильно. Часто нарушено узнавание и осмысление зрительных изображе­ний и цветового смысла изображения.

Двухсторонние повреждения теменной доли (чаще встречается при старческом слабоумии, размягчении височно-затылочной и теменной областей коры, ранениях задних отделов обоих полушарий, энцефалите) сопровождаются зри-

Анатомия головного мозга

369

тельной агнозией и зрительной атаксией (синд­ром Балинта).

Зрительная пространственная агнозия ха­рактеризуется возникновением трудностей при оценке размера объекта и расстояния до него. Отмечается также появление неправильного решения «синтетических» пространственных задач типа чтения карты. Симультантная агно­зия сводится к тому, что у больных сохранена способность узнавания отдельных объектов, но отсутствует способность воспринимать группу объектов (изображений) как целое.

Астерогнозия характеризуется тем, что боль­ной может анализировать объекты по их виду, но не способен охарактеризовать их тактильно. Это развивается вследствие нарушения слож­ного взаимодействия между тактильной и зри­тельной информацией в теменных долях коры.

Диффузные поражения теменных долей мо­гут привести к возникновению иллюзий и мета-морфопсий. Эти искажения включают микро-псию, макропсию. Больные отмечают движение стационарных целей, неправильно оценивают расстояние до объектов. К специальным типам иллюзий относятся палинопсия (нарушение зри­тельного восприятия в виде сохранения или повторного возникновения зрительного образа после исчезновения предмета из поля зрения), полиопия галлюцинаторная и др.

Иллюзии развиваются в результате диффуз­ных нарушений коры, а галлюцинации и фото-псии — при развитии опухоли или токсическом повреждении коры.

Особенности патологии теменной доли мо­гут зависеть и от того, локализуется ли патоло­гический очаг в доминирующем (обычно левом) или недоминирующем полушариях. Доминирую­щая теменная доля ответственна за развитие нарушения речи типа слуховой сенсорной афа­зии, зрительной агнозии и аграфии.

При повреждении доминирующей угловой извилины (чаще в результате нарушения крово­обращения в бассейне угловой артерии) разви­ваются нистагм, зрительно-агностические рас­стройства, аграфия, акалькулия (неспособность складывать или вычитать цифры), пальцевая агнозия, невозможность различать правую и левую стороны (синдром Герстманна; синдром угловой извилины). Возможно развитие гомо-нимной гемианопсии.

При повреждении недоминирующей угловой извилины нарушается взаимодействие больного с окружающей средой. В результате развивает­ся зрительная дезориентация и топографичес­кая агнозия.

Кпереди от угловой извилины и поперек надвисочной борозды находится надкраевая извилина. В доминирующем полушарии эта об­ласть является местом встречи зрительных и слуховых компонентов языка [276, 442, 621].

Повреждение задних теменных ассоциатив­ных областей нередко завершается развитием

апраксии (трудность выполнения «тонких» спе­циализированных движений). Это, по-видимо­му, связано с недопониманием необходимой по­следовательности движений для выполнения той или иной функции (т. е. больному неясно, что и в какой последовательности должно быть выполнено). У больного отсутствует способ­ность нарисовать простую диаграмму (конст­руктивная апраксия). Менее серьезной формой этой патологии является осязательная агнозия (неспособность распознать объект при пальпа­ции). Иногда это заболевание называется асте-рогнозией. При этом нет никаких признаков потери осязательной или проприоцептивной чувствительности, а нарушена интеграция зри­тельной и соматосенсорной информации. Ап­раксия и астерогнозия чаще развиваются после повреждения левого полушария головного моз­га. Астерогнозия обычно ограничена противопо­ложной стороной тела, в то время как апраксия обычно двухсторонняя.

Зрительная и слуховая информация жестко связана с функцией языка. По этой причине повреждение полей 39 и 40, также как и части слуховой ассоциативной области, обычно при­водит к афазии, известной как афазия Вер-нике (Wernicke). Если повреждение ограничено только угловой извилиной, теряется способ­ность понимать письменный язык (алексия) и способность писать (аграфия). При этом боль­ные понимают речь. Это состояние обычно раз­вивается после травмы.

Интеграция зрительной и соматосенсорной информации важна для формирования «образа тела», т. е. понимания особенностей положения тела в пространстве. Обширные повреждения полей 7, 39 и 40 одного полушария могут при­вести к развитию «непонимания» или «пре­небрежения» противоположной половины тела. Больные не в состоянии перевязать или разбин­товать собственные конечности. Они также не узнают собственные конечности.

Затылочная доля (поля 17, 18 и 19). Вдоль шпорной борозды (fissura calcarina) распола­гается первичная зрительная область (поле 17). К ней примыкает «оценочная» зрительная об­ласть (поле 18), которая, как полагают, преоб­разует сигналы, получаемые полем 17, в зри­тельные образы.

Поле 17 затылочной коры является зоной приема и обработки зрительной информации и обладает важными связями с двигательными зрительными участками коры. Именно на этом уровне зрительной коры оценивается значение увиденного [395]. Раздражение этой области вы­зывает галлюцинации и образы типа сновидений.

Двигательные связи затылочной доли заслу­живают внимания и потому, что они вовлечены в оптокинетический нистагм, рефлекс аккомо­дации и регуляции бинокулярного зрения.

Поля 18 и 19 взаимозависимы и имеют боль­шее количество связей с остальной частью моз-

370