Глава 4. Головной мозг и глаз

ся и нарушения функции мозжечка. Паралич Белла представляет собой наиболее характер­ный тип нейропатии лицевого нерва. Особен­ностью этого заболевания является внезапное появление пареза лицевого нерва, сопровожда­ющегося болью. При этом снижается чувстви­тельность кожи лица, уменьшается секреция слезы, снижается вкусовая чувствительность. Нередко в наружном слуховом проходе выявля­ются пузырьки, вызванные герпетической ин­фекцией. В настоящее время считают, что при­чиной этого синдрома является вирусное пора­жение нерва, приводящие к ишемии нерва и его демиелизации.

Причной периферических повреждений функ­ции лицевого нерва могут быть и другие воспа­лительные заболевания. Наиболее частыми из них являются менингит, отит, герпетический лишай (синдром Рамсей Ханта; Ramsey Hunt). При синдроме Рамсей Ханта герпетический ви­рус поражает лицевой и слуховой нервы, что сопровождается ипсилатеральным параличом лицевого нерва, обычно транзиторным, а также высыпанием герпетических пузырьков в наруж­ном ухе или барабонной перепонке.

Нередко нарушение функции нерва опреде­ляется при приобретенном иммунодефиците, саркоидозе. Особое место занимают опухоли мосто-мозжечкового угла. К ним относятся ней-рома слухового нерва, менингиома. Причиной нарушения функции нерва может быть и трав­ма висичной кости (включая родовую травму).

Существует ряд синдромных заболеваний, при. которых большое место занимает наруше­ние функции (парез) лицевого нерва. К ним от­носятся синдром Джулиан—Барре (Guillain— Вагге) (парез, офтальмоплегия, атаксия), синд­ром Мелькерсона—Розенталя (Melkersson— Rosenthal) (врожденный синдром, наследуемый аутосомно-доминантно и характеризующийся развитием рецидивирующего одностороннего или двухстороннего паралича лицевого нерва, хронического отека лица и языка, логофтальма, блефароспазма, снижением чувствительности глаза, развитием помутнений роговой оболочки, ретробульбарного неврита экзофтальма).

Отмечены определенные отличия в клини­ческом проявлении нарушений функции лицево­го нерва в зависимости от уровня поражения (рис. 4.3.25). При поражении нерва после вы­хода его из шило-сосцевидного отверстия пре­имущественно развиваются нарушения двига­тельной активности мимических мышц со сто­роны поражения. При этом кожа лица больного в области лба сглажена. Глазная щель всегда остается открытой (логофтальм). При попытке закрыть глаз глазное яблоко отходит кверху (симптом Белла). Роговичный рефлекс отсут­ствует со стороны поражения, поскольку дви­гательные волокна, обеспечивающие рефлекс, повреждены. Чувствительность кожи области уха утеряна.

Наиболее часто развивается паралич Белла, который складывается из ряда симптомов. Это асимметрия лица, атрофия мышц лица, опуще­ние (свисание) брови, сглаживание носо-губной складки, опущение угла рта, неконтролируемое слезотечение, исчезновение эфферентного конъ-юнктивального рефлекса, сложности в переже­вывании пищи. Неполное закрытие века может привести к кератиту и образованию язвы рого­вой оболочки. Веки не плотно прилежат к глаз­ному яблоку, в результате чего возможно раз­витие эпифора. Дальнейшее прогрессирование заболевания сопровождается потерей вкуса.

При поражении более проксимальных участ­ков нерва (область ствола мозга, внутренний слуховой канал), помимо нарушения двигатель­ной активности лицевых нервов, обнаруживает­ся нарушение вкусовой чувствительности, сек­реторной активности слюнных желез и слуха (повышение слуховой чувствительности), нис­тагм, атаксия и др.

При центральном и надъядерном параличе поражается только нижняя ветвь лицевого не­рва. Мышцы лба и круговая мышца глаза со­храняют свою функцию, поскольку они имеют двухстороннюю иннервацию.

Как было указано выше, поражение лицево­го нерва может сопровождаться не только вы­падением его функции, но и повышением функ­циональной активности. Чаще это бывает при повреждении пирамидных и экстрапирамидных трактов и проявляется в виде блефароспазма, судорог лицевых мышц, миокимии.

Наиболее часто при таких состояниях бле-фароспазм развивается с двух сторон. При тяжелых поражениях веки в момент спазма сомкнуты столь сильно, что насильственно их разомкнуть практически невозможно. Точная причина большинства видов блефароспазма, включая блефароспазм при болезни Паркинсо-на, неизвестна, но предполагают, что имеют значение в развитии блефароспазма поврежде­ния базальных ганглиев.

Необходимо также кратко остановиться на миокимии, характеризующейся наличием у больного непрерывных, односторонних фиб­риллярных или волнообразных сокращений групп мимических мышц. Подобные движения обычно начинаются в пределах круговой мыш­цы глаза, а затем могут распространяться на другие мышцы. Подобное состояние чаще ука­зывает на повреждение внутримозговых трак­тов лицевого нерва (глиома моста, рассеянный склероз).

Необходимо упомянуть и о ряде нарушений функций лицевого нерва, являющихся следст­вием его патологической регенерации в пост­травматическом периоде или после тяжелых вос­палительных заболеваний. Подобного типа реге­нерация приводит к повышению слезоотделения во время еды и связана с нарушением функции парасимпатических волокон седьмого нерва.

Внутричерепные нервы и иннервация глаза

491