Глава 4. Головной мозг и гааз

Из нескольких десятков гормонально-активных пептидов, вырабатываемых пинеалоцитами, наи­более важными являются аргинин-вазотоцин, пинеальный антигонадотропный пептид, а так­же либерины и статины.

Для врача офтальмолога шишковидная же­леза представляет интерес по ряду причин. Во-первых, необходимо помнить о возможности развития опухоли железы — пинеаломы (dys-germinoma). Рост этой опухоли может привес­ти к возникновения синдрома Парино (двух­сторонний парез, или паралич взора вверх или вниз, отсутствие или ослабление конвергенции, птоз, нарушение зрачковых реакций, миоз, не­редко вертикальный нистагм) из-за близкого расположения претектальной области. Эктопи­ческие пинеаломы могут проникать в гипотала­мус через третий желудочек. В результате на­рушаются различные функции глаза. Сопро­вождает этот процесс несахарный диабет и преждевременная половая зрелость.

Субталамическая область (subthalamus). К субталамусу относятся ядерное образование с тем же названием, а также несколько менее четко очерченных ядерных областей и пучки волокон, идущие от базальных ядер в конечный мозг. Функционально эта область связана с красным ядром и черным веществом, располо­женными в среднем мозге. Все это служит оп­ределенным указанием на то, что функция суб-таламической области связана с базальными ядрами.

Экстрапирамидная система. По многим клиническим и физиологическим причинам по­лезно рассматривать анатомическую область, распространяющуюся от коры головного мозга до мозжечка, как экстрапирамидную систему. Экстрапирамидная система включает базаль-ные ганглии, вентролатеральное ядро таламуса, гипоталамическое ядро промежуточного мозга, ретикулярную формацию, черную субстанцию и красное ядро среднего мозга. В отличие от пирамидной системы экстрапирамидный путь является полисинаптическим. Этот путь взаи­модействует с автономной нервной системой, обеспечивая поддержание мышечного тонуса. Выражение лица является наиболее яркой функцией экстрапирамидной системы.

Необходимо рассмотреть также связи, кото­рые экстрапирамидные ядра имеют с другими отделами — головным мозгом, мозжечком и ре­тикулярной формацией ствола мозга. Самым длинным нисходящим отводящим путем явля­ется центральный покрышечно-спинномозговой путь (tractus tecto-spinalis). Идет он от таламу­са, базальных ганглиев и красных ядер к ниж­ней маслине спинного мозга. Заканчивается он на нейронах передних рогов спинного мозга. Этот путь контролирует тонус мышц шеи, а также зрительные и слуховые рефлексы. Пора­жение покрышечно-спинномозгового пути, ниж­ней маслины и зубчатого ядра мозжечка сопро-

вождается глазной и небной миоклонией (ги­перкинез, характеризующийся быстрыми кло-ническими подергиваниями мышц или их от­дельных пучков, возникающими как в покое, так и при движениях, но исчезающими во сне).

Красноядерно-спинномозговой путь (tractus rubrospinalis) проходит через красное ядро (рис. 4.1.23, см. цв. вкл.). Находится он лате-ральней корково-спинномозгового пути. Начи­нается он от клеток красного ядра, а заканчи­вается на нейронах передних рогов спинного мозга. Вдоль этого пути передается информа­ция спинным нервам от мозжечка. Эта инфор­мация проходит через верхние мозжечковые ножки, достигает красного ядра и поступает в спинные нервы. Этот тракт имеет большое зна­чение в контроле тонуса поперечнополосатых мышц туловища, поддержании позы.

Ретикулярно-спинномозговой путь (tractus reticulospinalis) начинается в ядрах ретикуляр­ной формации моста и продолговатого мозга. Заканчивается он в передних рогах спинного мозга, участвуя при этом в образовании спин­ных нервов. Помимо контроля тонуса скелет­ных мышц, аналогично красноядерно-спинно-мозговому пути, ретикулярно-спинномозговой путь играет значительную роль в контроле ав­тономных функций.

Преддверно-спинномозговой путь (tractus vestibulospinalis) начинается в вестибулярных ядрах, расположенных в мосту и продолгова­том мозге, и направляется к мотонейронам пе­редних рогов спинного мозга. Контролирует этот путь равновесие.

Поражение экстрапирамидного пути (блед­ного шара, черного вещества) приводит к воз­никновению различных типов дискинезии, или нарушению произвольных движений. Причина­ми поражения тракта могут явиться дегенера­тивные, воспалительные (энцефалит) и опухо­левые заболевания. Наиболее распространен­ным дегенеративным заболеванием является болезнь Паркинсона (сочетание гипокинезии и дрожания в покое).

Предполагается, что повреждения черной субстанции вызывает атрофию допаминэрги-ческого нигростриатного тракта. При этом воз­никает тремор, гипокинетическая дисартрия, ослабление голоса, маскоподобное выражение лица. При повреждении базальных ганглиев развивается хорея. Результатом поражения ба­зальных ганглиев может быть также и спасти­ческая дистония, гиперкинетическая дисартрия.

Через красное ядро проходят волокна от ядер глазодвигательного нерва. По этой причи­не при разрушении красноядерно-спинномоз-гового пути развивается офтальмоплегия. По­вреждение красного ядра может вызвать также контрлатеральную атаксию.

Так как экстрапирамидная система регули­рует движения, то не удивительно, что повреж­дения этой области приводят к нарушению дви-

Анатомия головного мозга

381

жения глаз. Необходимо отметить, что в по­следние годы при экстрапирамидных болезнях используют разрушение вентролатеральных ядер зрительного бугра и бледного шара в про­цессе стереотаксических операций.