119.Гипогликемический синдром. Причины и патогенез развития. Клинико – лабораторная диагностика. Оказание неотложной помощи.

Значения глюкозы плазмы < 3.0 ммоль/л, с симптомами или без – клинически значимая гипогликемия, требующая немедленного купирования.

Тяжелая гипогликемия – гипогликемия в пределах указанного диапазона с нарушением когнитивных функций (включая потерю сознания, т.е. гипогликемическую кому), которое требует помощи другого лица для купирования

Основные причины: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (например, мышечная работа).

Причины могут быть связаны с:

1. С медикаментозной сахароснижающей терапией:

· передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы);

· изменение фармакокинетики инсулина или ПССП: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины;

· повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность.

2. Питание:

· пропуск приема или недостаточное количество ХЕ

· алкоголь

· ограничение питания для снижения массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов)

· замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии)

· рвота, синдром мальабсорбции

3. Беременность (первый триместр) и кормление грудью

4. Мезенхимальные опухоли (такие опухоли особенно активно потребляют глюкозу и, кроме того, часто вызывают метастатическую деструкцию железпродуцентов контринсулярных гормонов, например, надпочечников)

ЦНС не имеет запасов углеводов и не способна использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. Остальные ткани в условиях голодания используют преимущественно свободные жирные кислоты (которые образуются при расщеплении триглицеридов жировой ткани) или кетоновые тела.

В физиологических условиях катаболические пути углеводного, белкового и жирового обмена на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса.

Дефицит углеводов - в клетках нет субстрата для цикла Кребса - распад свободных жирных кислот - повышается уровень ацетил-КоА, а использование в цикле Кребса ограничено - утилизация ацетил-КоА путем синтеза кетоновых тел.

Гликемия ниже 3,8 ммоль/л -> увеличивается продукция глюкагона, потом происходит выброс катехоламинов.

Длительная гипогликемия -> усиливается продукция кортизола, гормона роста -> активируется процесс глюконеогенеза и гликогенолиза в печени.

При отсутствии нормализации гликемии -> прекоматозное состояние -> гипогликемическая кома.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отёка отдельных участков головного мозга.

Отсюда вытекает клиника:

· Адренергический синдром (активация вегетативной нервной системы): слабость, потливость, тахикардия, сердцебиение, тремор, повышенная возбудимость, раздражительность, агрессивность, покалывание губ, пальцев, слюнотечение, чувство голода, тошнота, рвота.

· Клиника неврологического синдрома: головная боль, гипотермия, двоение в глазах, нарушение зрения, речи, психическая заторможенность, спутанность сознания, оглушённость, амнезия, судороги, кома

В типичных случаях: гипогликемия начинается с чувства голода, ощущения «познабливания», потливости, учащённого сердцебиения, бледности или покраснения лица.

Далее: психомоторное возбуждение, дезориентация, неадекватность, агрессивность. На фоне спутанного сознания отмечается гипертонус скелетной мускулатуры, появление тонических и клонических судорог.

Далее: развивается прекоматозное состояние, впоследствии гипогликемическая кома (снижение тонуса мышц, нарушение дыхания центрального генеза, нарушение ритма сердца, падение артериального давления)

Лаб изменения:

Анализ крови Глюкоза плазмы < 3,0 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)

Неотложная помощь:

Легкая гипогликемия:

· Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (2-4 куска по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока. Если через 15 минут гипогликемия не купируется, повторить лечение. Если гипогликемия вызвана пролонгированным инсулином, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т.д.).

Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее):

· Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи

· В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания

· Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать.

· Если причиной является передозировка ПССП с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма

120.Синдром тиреотоксикоза. Причины. Механизм развития. Дифференциальная диагностика.

Тиреотоксикоз — это синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

Причины (клиническая классификация):

1. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1.1. Болезнь Грейвса

1.2. Многоузловой токсический зоб, токсическая аденома (ТА)

1.3. Йод-индуцированный гипертиреоз

1.4. Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита

1.5. ТТГ - обусловленный гипертиреоз

1.5.1. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза

1.5.2. Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам)

1.6. трофобластический гипертиреоз

2. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

2.1. struma ovarii

2.2. Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующего тиреоидные гормоны

2.3. Хоринонэпителиома

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

3.1. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов щитовидной железы)

3.2 Тиреотоксикоз как стадия подострого тиреоидита де Кервена, послеродовый тиреоидит

Механизм развития клинических проявлений:

Клинические проявления обусловлены эффектами тиреоидных гормонов: усиление интенсивности основного обмена, повышение активности ЦНС и вегетативной нервной системы, увеличение теплопродукции, повышение чувствительности рецепторов к катехоламинам, прямое токсическое действие на ткани и органы (прежде всего ССС)

Дифференциальная диагностика:

Болезнь Грейвса

Диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к пероксидазе, наличие эндокринной офтальмопатии и претибиальной микседемы

Многоузловой токсический зоб

Гетерогенность сцинтиграфической картины.

Автономные «горячие» узлы

«Горячий» очаг на сканограмме

Подострый тиреоидит де Кервена

Щитовидная железа не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром

Ятрогенный тиреотоксикоз, Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз

Прием интерферона, препаратов лития, или лекарственных средств, содержащих большое количество йода (амиодарон) в анамнезе

Struma ovarii

повышенный захват радиофармпрепарата в области малого таза при сканировании всего тела

ТТГ - продуцирующая аденома гипофиза

Увеличение уровня ТТГ, отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию тиролиберином