Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
otvety.docx
Скачиваний:
45
Добавлен:
17.06.2022
Размер:
11.36 Mб
Скачать

168. Дать понятие диабетической нефропатии, классификация диабетической нефропатии.

Под термином "диабетическая нефропатия" понимают ряд типичных морфологических изменений почечной ткани, развивающихся при СД тип 1 и 2. Изменения касаются всех структур почечной ткани - клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов.

Гломерулярные повреждения связаны с утолщением базальной мембраны, увеличением мезангиального матрикса, последующим развитием узелкового и/или диффузного интеркапиллярного гломерулосклероза.

Тубулоинтерстициальные и сосудистые изменения заключаются в развитии дистрофии канальцев и атрофии эпителия канальцев, фиброза интерстиция, артериологиалиноза и артериосклероза

Развитие диабетической нефропатии зависит от длительности сахарного диабета, степени нарушения углеводного обмена, сопутствующей артериальной гипертензии и генетических факторов.

Клиническая классификация диабетической нефропатии включает в себя 4 основных периода болезни:

1) бессимптомный (соответствующий I и II стадии развития диабетической нефропатии по Могенсену);

2) альбуминурия 30–300 мг/24 ч;

3) выраженная протеинурия;

4) почечная недостаточность (соответствующие III, IV и V стадии развития диабетической нефропатии по Могенсену). Динамика почечной недостаточности не обязательно коррелирует с темпом нарастания протеинурии.

Классификация диабетической нефропатии по Могенсену и ее течение

Длительность сахарного диабета

Стадия

Клиническая картина

Прогноз

от начала болезни

I - доклиническая стадия гиперфункции почек гиперфильтрация, гипертрофия почек

рост СКФ до 140 (160 по шкале Могенсена) мл/мин, гипертрофия почек, нормоальбуминурия

возможность регрессии изменений

2 –5 лет

II — стадия начальных структурных изменений почек начало гистологических изменений, изменение структуры и функции базальной мембраны

утолщение базальных мембран и изменение ее электрического заряда, увеличение мезангия, без альбуминурии, гиперфильтрация

возможность частичной регрессии изменений

5 –10 лет

III — начинающаяся нефропатия начальная клиническая нефропатия

микроальбуминурия 30–300 мг/24 ч, СКФ высокая или нормальная, нестойкое повышение артериального давления

возможность остановки прогрессирования, иногда — регрессия

10 – 25 лет

IV — выраженная нефропатия

постоянная протеинурия (стандартными методами) более 500 мг/сут, снижение СКФ нормальная или умеренно сниженная до 70 мл/мин, артериальная гипертензия, склероз 50–70 % клубочков, отеки, нарушения липидного обмена

возможность торможения изменений, иногда остановка

>15 лет от начала диабета, через 5–7 лет от начала протеинурии

V — почечная недостаточность

снижение СКФ менее 10 мл/мин, рост креатинемии, артериальная гипертензия, симптомы и признаки уремии, тотальный диффузный или узелковый гломерулосклероз

необратимое прогрессирование изменений до терминальной стадии почечной недостаточности