55. Осложнения инфаркта миокарда (эмболические осложнения, нарушения ритма сердца, синдром Дресслера). Клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Тромбоэмболические осложнения

Причинами тромбоэмболических осложнений инфаркта миокарда могут стать: тромбоэндокардит у пациентов с аневризмой сердца, тромбы, образующиеся в полости левого желудочка, а также, тромбоз глубоких вен вследствие длительной иммобилизации.

Наиболее частым тромбоэмболическим осложнением инфаркта миокарда является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Симптомы ТЭЛА неспецифичны и варьируют, по частоте и интенсивности в зависимости от степени окклюзии легочной артерии и исходного состояния сердца и легких.

Эмболы часто вызывают:

Острую одышку

Плевритная боль в грудной клетке (при инфаркте легкого)

Одышка может быть минимальной в состоянии покоя и ухудшаться во время физической активности.

К менее распространенным симптомам относят:

Кашель (обычно вызванный сопутствующими расстройствами)

Кровохарканье (иногда возникает при инфаркте легкого)

У пациентов пожилого возраста первым симптомом может быть изменение психического состояния.

Массивная ТЭЛА проявляется гипотензией, тахикардией, головокружением, синкопальными состояниями или остановкой сердца (ввиду развития пульмоно-коронарного рефлекса).

Рентгенологические признаки при ТЭЛА неспецифичны (ателектазы, плевральный выпот, высокое стояние диафрагмы).

На ЭКГ при остром легочном сердце вследствие ТЭЛА имеются признаки, напоминающие Q инфаркт нижней стенки:

1. Зубец Q в III отведении

2. Подъем сегмента ST в III отведении

3. Инверсия зубца Т в III отведении

Отличительные признаки ТЭЛА:

1. Изменения во II, avF отведениях отсутствуют или минимальны, возможна депрессия ST во II отведении

2. Увеличение зубца S в I отведении, отражающее отклонение электрической оси вправо, связанное с острой перегрузкой правого желудочка. Имеет значение внезапное появление отклонения оси вправо, поэтому необходимо сравнение с архивными ЭКГ.

3. Подъем ST и инверсия T в правых грудных отведениях

4. Углубление S в левых грудных отведениях, связанное с перегрузкой правого желудочка

5. Возможно появление блокады правой ножки пучка Гиса

Тромбоэмболии в большой круг кровообращения встречаются реже, чем ТЭЛА и обычно характеризуются картиной поражения того органа, куда произошла эмболия – сосуды головного мозга, конечностей, почек, мезентериальные сосуды)

При своевременной диагностике назначается антикоагулянтная терапия или в случае развития кардиогенного шока/гипотензии проводится тромболитическая терапия.

При неэффективности консервативных методов лечения показано эндоваскулярное или хирургическое вмешательство

Нарушения ритма

Нарушения ритма, как осложнения инфаркта миокарда, могут быть различными (по степени опасности для жизни начиная от фатальных):

• Фибрилляция желудочков/желудочковая тахикардия

• Электро-механическая диссоциация/асистолия

• Желудочковая экстрасистолия

• Синусовая брадикардия

• Фибрилляция предсердий

ФЖ проявляется резкой потерей сознания и остановкой кровообращения. На ЭКГ проявляется крупноамплитудными волнами, переходящими в мелкоамплитудные и асистолию. ФЖ является абсолютным показанием для проведения дефибрилляции, помощь должна оказываться по протоколу расширенной реанимации при внезапной остановке кровообращения (с использованием дефибриллятора, адреналина и амиодарона и проведением сердечно-легочной реанимации).

Электромеханическая диссоциация и асистолия также проявляются внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения, однако данные ритмы не являются дефибриллируемыми и реанимационные мероприятия проводятся с использованием адреналина и проведением сердечно-легочной реанимации.

Желудочковые экстрасистолы наблюдаются почти у всех пациентов с инфарктом миокарда в первые сутки после сосудистой катастрофы. Проявляются ощущениями сердцебиения или перебоями в работе сердца. Требуют контроля и корректировки электролитов крови (уровень калия должен быть выше 4 ммоль/л, магния более 1 ммоль/л).

Синусовая брадикардия часто проявляется в первые часы после ИМ, особенно при нижнедиафрагмальной локализации. При диагностике данного состояния стоит помнить о брадикардии, как побочном эффекте применения морфина. ЧСС менее 50 в минуту проявляется гипотонией, головокружением, потерей сознания. Необходимо введение 0,3-0,5 мг атропина, с последующим повторным введение до дозы 0,04 мг/кг. В случае неэффективности необходимо рассмотреть установку временного кардиостимулятора.

Фибрилляция предсердий проявляется ощущением неправильного ритма, сердцебиения, одышки в покое и при нагрузке. ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий [4]:

· нерегулярный ритм;

· отсутствие зубцов Р (или их наличие в виде волн f);

· вариабельность интервала между двумя возбуждениями предсердий (при их наличии) с интервалом менее 0,200 сек. (более 300 в мин.);

· различные интервалы RR;

Во многих случаях ФП удовлетворительно переносится и не требует дополнительной терапии кроме оральных антикоагулянтов. Специальная терапия показана при нестабильной гемодинамике. Для неотложного купирования аритмий рекомендовано применение амиодарона. Целевое значение ЧСС поддерживается с помощью бета-блокаторов

Синдром Дресслера

Позднее осложнение инфаркта миокарда (ИМ), проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом и артритом, как результат аутоиммунной реакции с выработкой антимиокардиальных антител в ответ на предшествующее повреждение миокарда.

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей.

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон , хотя можно использовать и другие препараты .

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца