203. Диагностика в12-дефицитной анемии, лечение

1. ОАК:

· Анемия (для женщин – гемоглобин менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л)

· макроцитоз эритроцитов (MCV обычно >100 фл)

· нормохромия эритроциов (MCH 27–31 пг)

· эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кебота)

· анизоцитоз (разные размеры эритроцитов)

· пойкилоцитоз (разная форма эритроцитов)

· мегалоциты (большие овальные клетки)

· снижение количества ретикулоцитов

· лейкопения с нейтропенией, гиперсегментация нейтрофилов (сдвиг формулы вправо)

· умеренная тромбоцитопения

2. Биохимическое исследование:

· снижение уровня витамина В₁₂ плазмы

· повышение уровня сывороточного железа

· повышение непрямого билирубина

3. Иммунологическое исследование: могут выявляться аутоантитела к париетальным клеткам желудка и к факторы Кастла (при болезни Аддисона-Бирмера – нарушается всасывание В12).

4. Аспирационная биопсия и трепанобиопсия костного мозга:

· мегалобластический эритропоэ

· интрамедуллярный гемолиз

· крупные мегакариоциты

· гиперсегментация гранулоцитов

5. ФГДС: признаки атрофического гастрита (при болезни Аддисона-Бирмера).

6. При невозможности диагностическое исследование ККМ допустимо пробное назначение витамина В12. Через 3-5 дней определить ретикулоциты.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, общего анализа крови и/или сниженной концентрации витамина B₁₂. После постановки диагноза нужно установить причину, а том числе лдисключить болезнь Аддисона-Бирмера.

Лечение:

Витамин B₁₂ (цианокобаламин):

· 1 мг в/м или п/к ежедневно в течение 7–14 дней, затем раз в неделю до ликвидации анемии (4–8 недель)

· пероральное применение витамина B₁₂ в высоких дозах (1–2 мг/сут.)

Через 4–5 дней провести исследование количества ретикулоцитов. Значительное повышение = адекватность назначения цианкобаламина. При отсутствии ретикулоцитарного криза следует пересмотреть диагноз В₁₂-дефицитной анемии.

В случае тяжелой анемии с симптомами со стороны системы кровообращения показана трансфузия эритроцитарной массы.

204. Причины, клиника железодефицитной анемии, обмен железа

ЖДА – это анемия, связанная с недостатком железа в сыворотке крови, костном мозге, депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, возникает гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов.

Обмен железа:

Железо всасывается как в виде гема (10% поглощаемого железа), так и в негемовой (9%) форме с помощью ворсинок верхней части тонкого кишечника. Сбалансированная ежедневная диета содержит около 5-10 мг железа (гемового и негемового), но всасывается лишь 1-2 мг. Гемовое железо содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты). Большая часть пищевого железа -негемовое (оно содержится в основном в листовых овощах). . В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа. Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно.

Причины ЖДА

n Хронические кровопотери

n Нарушение всасывания Fe в кишечнике

n Повышенная потребность в железе

n Алиментарная недостаточность железа

n Исходный дефицит железа

n Нарушение транспорта железа

Клиника ЖДА

n Анемический синдром

n Сидеропенический синдром

Анемический синдром

n Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития;

n Общие симптомы анемии:

a) снижение физической и умственной активности, слабость, головокружение;

b) бледность кожи и слизистых;

c) головная боль, мелькание «мушек»;

d) тахикардия, одышка;

e) сонливость

f) утяжеление приступов стенокардии

Сидеропенический синдром

a) сухая и трескающаяся кожа;

b) ломкость волос и ногтей, койлонихии;

c) заеды в углах рта;

d) атрофический глоссит и папиллярная атрофия, повышение чувствительности языка на горячее;

e) затруднение глотания (синдром Plummer-Vinson);

f) мышечная слабость;

g) pica chloratica

Степени тяжести анемии:

n I степень (легкая) - снижение НВ до 90г/л, Э. - до 3 x 10 ¹²

n II степень (средняя)- снижение НВ до 70г/л, Э. - до 2,5 x 10 ¹²

n III степень (тяжелая) - снижение НВ ниже 70г/л, Э. менее 2,5 х 10 ¹²