33. Аллергические заболевания: этиология, патогенез, классификация.

Экзогенные аллергены

Инфекционные

Неинфекционные

бактерии, вирусы, грибки, а также продукты их жизнедеятельности

• бытовые (домашняя пыль, цветочная пыльца);

• эпидермальные (шерсть, перхоть, волос);

• лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, новокаин);

• простые химические соединения (бензин, стиральный порошок и другие моющие средства);

• пищевые аллергены растительного и животного происхождения.

Эндогенные аллергены (аутоаллергены)

Первичные или естественные аутоаллергены

Вторичные или приобретенные неинфекционные аллергены

Вторичные или приобретенные инфекционные аллергены

антигены, содержащиеся в «забарьерных» органах и тканях (в хрусталике глаза, коллоиде щитовидной железы, сером веществе головного мозга, семенниках).

образуются из собственных белков под влиянием вредоносных факторов (высокая и низкая температура, ионизирующее излучение, ишемия органа). На них вырабатываются антитела. Эти механизмы играют важную роль в патогенезе лучевой и ожоговой болезни.

формируются под влиянием воздействия микроорганизмов на белки макроорганизма

I тип.

Анафилактические реакции.

АГ, поступающие извне, взаимодействуют с АТ IgЕ, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Если к такому прикрепленному АТ IgЕ присоединяется АГ, то происходит активация и дегрануляция этих клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов). Это сопровождается высвобождением медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, гепарина, фактора хемотаксиса эозинофилов, и образованием медленно реагирующей субстанции анафилаксии - МРС-А, вызывающих анафилаксию.

Анафилаксия, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке, однозарядная сывороточная болезнь.

Тип II.

Цитотоксические реакции (реакции цитолиза).

В них участвуют АТ типа IgG или IgM, называемые цитотоксическими. Реакции этого типа возникают тогда, когда АТ соединяются с иммуноспецифическими АГ. В роли антигенов могут выступать сложные компоненты клеточных мембран (АГ групп крови, Rh-антиген) или молекулярные компоненты, известные как гаптены*, адгезирующиеся на поверхности эритроцитов (например, пенициллин). Взаимодействие АГ с АТ активирует систему комплемента, которая, в свою очередь, лизирует клетки. Во время активации комплемента высвобождаются фрагменты пептидов – анафилатоксины*, которые вызывают системные реакции. В реакциях этого типа участвуют, кроме АГ и АТ, система комплемента, клетки-фагоциты и некоторые подклассы лимфоцитов.

Посттрансфузионные реакции, возникающие на основе несовместимости крови по системе АВО, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные и гемолитические анемии, иммунный агранулоцитоз, синдром Гудпасчера, действие цитотоксических сывороток.

Тип III.

Реакции иммунных комплексов (или реакции типа феномена Артюса).

Циркулирующие АТ и циркулирующие растворимые АГ образуют нерастворимые комплексы, слишком маленькие для того, чтобы удаляться фиксированными макрофагами печени и селезенки, и поэтому эти комплексы откладываются в микроциркуляторном русле. В реакции участвуют антитела IgG или IgM. Взаимодействие АГ с АТ активирует комплемент, вследствие чего возникает воспалительный процесс, локализующийся вокруг отложенных комплексов. Анафилатоксины вызывают также миграцию других воспалительных клеток и возникновение васкулита. Механизм повреждения ткани состоит в опосредованном комплементом привлечении к месту фиксации иммунных комплексов полиморфноядерных лейкоцитов.

Сывороточная болезнь ежедневных инъекций (возникает при повторных введениях чужеродных иммунных сывороток при змеиных укусах и ботулизме или при введении антилимфоцитарного глобулина). Также васкулиты, возникающие после введения пенициллина, и лекарственная системная красная волчанка, феномен Артюса-Сахарова.

Тип IV.

Клеточно -опосредованные иммунные реакции или реакции ГЗТ.

Они не зависят от наличия АТ. Вместо выработки АТ клеточные АГ или внутрисосудистые протеины активируют лимфоидные клетки, известные как тимусзависимые лимфоциты. Активированные Т-лимфоциты могут непосредственно убивать чужеродные клетки или продуцировать особые вещества - лимфокины, которые организуют иммунный ответ. Лимфокины опосредуют возникновение воспаления на месте расположения чужеродного антигена. Они регулируют действие макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и других клеток, убивают чужеродные клетки и организмы. Развитие реакций идет медленно, они появляются через несколько часов, достигают максимума через 48 ч и исчезают через 72-96 ч.

Кожная туберкулиновая проба, отторжение трансплантата, бактериальная аллергия.