80. Инфекционный эндокардит. Этиология. Группы риска. Клинические проявления. Диагностика.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде (реже на эндотелии аорты и крупных артерий), ведущее к нарушению функции и деструкции клапанного аппарата и протекающее с возможной генерализацией септического процесса, развитием иммунопатологических проявлений, поражением внутренних органов и систем.

Этиология. Зеленящий, микроаэрофильный, анаэробный, негемолитический, В-гемолитический стрептококк, энтерококк, пневмококк), стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, протей), грибы (Candida, Aspergillus), вирусы (Коксаки группы В).

Группа высокого риска:

• искусственные клапаны сердца (биопротезы и аллотрансплантаты), ИЭ в анамнезе,

• сложные врожденные пороки сердца(тетрада Фалло, транспозиция крупных артерий)

• оперированные системные легочные шунты.

Группа умеренного риска:

• неоперированные врожденные пороки сердца: открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, первичный дефект межпредсердной перегородки, коарктация аорты, двустворчатый аортальный клапан;

• приобретенные пороки сердца,

• гипертрофическая кардиомиопатия,

• пролапс митрального клапана с митральной регургитацией или утолщением створок.

Клиническая симптоматика спустя 2 нед с момента возникновения бактериемии. Лихорадка сопровождается ознобом, значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела (до 10–15 кг).

Ведущий клинический синдром - эндокардит с быстрым (в течение 3-х недель) формированием клапанной регургитации, преимущественно аортальной.

Поражение аортального клапана. В дебюте поражения первоначально не измененного аортального клапана может быть выслушан систолический шум по левому краю грудины, обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум в V точке с усилением при наклоне тела больного вперед. По мере усугубления клапанной деструкции интенсивность и продолжительность шума нарастают, отмечается ослабление II тона на аорте и снижение диастолического артериального давления.

Поражение митрального клапана. О первичном поражении митрального клапана при ИЭ свидетельствует верхушечный систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности с одновременным ослаблением I тона.

Поражение трикуспидального клапана. При изолированном поражении трикуспидального клапана (эндокардит при инфицировании длительно стоящих венозных катетеров или правосердечный эндокардит наркоманов) в дебюте заболевания на первый план выступает клиническая картина двусторонней (нередко абсцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне лечения кратковременное улучшение сменяется новыми вспышками септического процесса, что объясняется повторными микротромбоэмболиями пораженного трехстворчатого клапана. Аускультативная симптоматика трикуспидального клапанного порока появляется позже. Даже при частичной деструкции трикуспидального клапана регургитация потока крови относительно невелика и легко переносится пациентами за счет компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие.

«Периферические» симптомы: геморрагические высыпания на коже,СО, переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина), узелковые плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя), а также овальные, с бледным центром, геморрагические высыпания на глазном дне (пятна Рота).

Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата - миалгии и артралгии (реже моноартрит или олигоартрит) с преимущественным поражением плечевых, коленных и мелких суставов кистей и стоп. Наблюдается интенсивный болевой синдром в нижнем отделе спины, обусловленный развитием метастатического бактериального дисцита или позвонкового остеомиелита.

При развитии миокардита отмечается дилатация полостей сердца, глухость тонов и прогрессирование недостаточности кровообращения. Примерно в 10% встречается эфемерный фибринозный перикардит. В отдельных случаях при прорыве миокардиального абсцесса возможен гнойный перикардит.

Поражение почек протекает по типу очагового или диффузного гломерулонефрита, у части пациентов возникают тромбоэмболические инфаркты.

Лаб. диагностика: нормохромная анемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, тромбоцитопения, ↑ СОЭ (до 70- 80 мм/ч), диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, С-реактивный белок, + РФ, ↑ ЦИК, ↑ концентрации сиаловых кислот, антинуклеарный фактор в низких титрах, протеинурия, гематурия.

Исследование крови на гемокультуру с последующим определением чувствительности выделенного микроба к АБ (выделение одного типичного для ИЭ микроорганизма из нескольких раздельно взятых проб крови).

ЭхоКГ с использованием допплеровской техники (вегетация 4-5 мм).

чреспищеводной ЭхоКГ (устраняется преграда для ультразвукового сигнала в виде ребер, ПЖК, воздуха в легких, обеспечивается непосредственная близость от исследуемого участка, улучшается качество визуализации при использовании высокочастотных датчиков) - (вегетации 1–1,5 мм).