42. Артериальные гипертензии, связанные с патологией сердечно-сосудистой системы. Коарктация аорты. Клинические особенности, диагностика.
Коарктация аорты – гемодинамически значимое врожденное сужение аорты, которое может быть локализовано на любом ее участке, чаще всего дистальнее устья левой подключичной артерии.
Причинами АГ, связанных с патологией ССС могут быть:
а) коарктация аорты
б) атеросклероз аорты
в) недостаточность аортального клапана
г) стенозирующее поражение сонных и вертебробазиллярных артерий
д) полная атрио-вентрикулярная блокада
е) неспецифический аортоартериит
Клинические особенности:
· Чаще болеют мальчики
· Клиника в раннем возрасте
· Атлетическое телосложение (широкие плечи + узкий таз и слабые ноги)
· Систолическая гипертензия верхней половины тела
· Гипотензия нижней части тела (пульса на ногах может не быть вовсе)
· Градиент АД между верхними и нижними конечностями (>20 мм рт.ст. свидетельствует о значимой коарктации аорты)
· Радио-бедренная задержка пульса (на бедре пульсовая волна позже, чем на плече), и пальпируемые коллатерали.
1.Эхокардиография, ЭХО-КГ с допплеровским анализом - информация о расположении, структуре и степени коарктации, функции левого желудочка и его гипертрофии, ассоциированных сердечных аномалиях, и диаметрах аорты и брахиоцефальных артерий. Ускоренный поток в нисходящей аорте при допплеровском исследовании.
2. У взрослых лучше МРТ с контрастом. Визуализируют область, степень и распространение сужения аорты, дуги аорты, пред- и постстенотических зон аорты и коллатералей. Обнаруживает осложнения, такие, как аневризма, рестенозы или остаточные стенозы.
3. ЭКГ – гипертрофия левого желудочка
4. Рентгенография органов грудной полости: выемка на контуре аорты, узурация ребер (дефекты нижних краев ребер, расширение левой подключичной артерии и восходящей аорты)
43. Осложнения артериальной гипертензии, методы их диагностики.
Под осложнениями артериальной гипертензии принято понимать «поражения органов, опосредованные гипертензией» (ПООГ). ПООГ определяется как структурные или функциональные изменения артерий или органов-мишеней (сердца, кровеносных сосудов, головного мозга, глаз и почек), обусловленные повышенным АД, и представляет собой субклиническое или бессимптомное ССЗ. ПООГ часто встречается при тяжелой или длительно существующей АГ, однако может выявляться и при менее тяжелом течении заболевания. С широким применением визуализирующих методов обследования ПООГ все чаще выявляется у пациентов в отсутствие клинических проявлений. Наличие ПООГ увеличивает ССР, причем при поражении нескольких органов риск возрастает в большей степени.
Поражение сердца при АГ
Хроническое увеличение нагрузки на левый желудочек (ЛЖ) у больных АГ может привести к ГЛЖ, нарушению расслабления ЛЖ, увеличению левого предсердия и повышению риска аритмий, особенно ФП, а также повышению риска развития СН.
Критерии диагностики
ЭКГ:
признак Соколова-Лайона (Sv1+Rv5) > 35мм;
Корнельское произведение > 2440 мм х мс
ЭхоКГ:
ИММЛЖ > 115 г/м2 для мужчин и > 95 г/м2 для женщин
Концентрическое ремоделирование – отношение толщины задней стенки ЛЖ к радиусу > 0,43
Размер левого предсердия (объем ЛП/рост2) > 18,5 мл/м2 для мужчин, > 16,5 мл/м2 для женщин
Поражение сосудов при АГ
Ремоделирование сосудов при АГ заключается в увеличении жесткости эластического каркаса артерий и прогрессировании атеросклеротического поражения. Отдельно стоит рассматривать поражение сонных артерий.
Критерии диагностики
Толщина комплекса интима-медиа сонной артерии более 0,9 мм считается патологической, а при толщине более 1,5 мм или локальном утолщении на 0,5 мм и более следует подозревать наличие атеросклеротической бляшки
Скорость распространения пульсовой волны от сонной до бедренной артерии более 10 м/с считается неинвазивным маркером значимого нарушения функции аорты у пациентов среднего возраста с АГ.
Лодыжечно-плечевой индекс (оцененый как сфигманометром, так и с помощью допплеровского исследования) менее 0,9 свидетельствует об атеросклеротическом поражении сосудов нижних конечностей.
Поражение почек при АГ
АГ является второй по частоте причиной развития ХБП после СД. АГ также может быть клиническим проявлением бессимптомного первичного заболевания почек.
Критерии диагностики
Снижение клиренса креатинина < 60 мл/мин или СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови.
Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ 30-300 мг/сутки). МАУ подтверждает наличие у пациента нефропатии, которая является важным предиктором ССО.
Поражение сетчатки при АГ
Гипертоническая ретинопатия. Резкий подъем артериального давления (АД) приводит к обратимому спазму сосудов сетчатки; гипертонический криз может вызвать отек диска зрительного нерва. Более продолжительные и выраженные эпизоды подъема АД провоцируют экссудативную реакцию со стороны сосудов сетчатки, тем самым приводя к повреждению эндотелия и развитию некроза.
Критерии диагностики
Выявление ретинальных геморрагий, микроаневризм, экссудатов, “ватных пятен” и отека соска зрительного нерва при фундоскопии.
Поражение головного мозга при АГ
АГ увеличивает частоту поражений головного мозга, среди которых ТИА и инсульты являются наиболее серьезными клиническими формами. При бессимптомном течении поражение головного мозга может быть выявлено с помощью МРТ в виде гиперинтенсивностей белого вещества, бессимптомных микроинфарктов (большинство из которых являются глубокими и имеют малые размеры, т. е. лакунарные инфаркты), микрокровоизлияний и участков атрофии мозга. Высокая интенсивность белого вещества и бессимптомные инфаркты ассоциируются с повышенным риском инсульта и нарушения когнитивной функции вследствие развития дегенеративной и сосудистой деменции.
