7. Определение, классификация, этиология, патогенез нозокомиальной пневмонии.

Нозокомиальная пневмония (госпитальная, внутрибольничная) - пневмония, развивающаяся через 48 и более часов после госпитализации, при отсутствии инкубационного периода на момент поступления больного в стационар

Вентилятор-ассоциированная пневмония – развивается не ранее чем через 48 часов от момента интубации и начала проведения ИВЛ, при отсутствии признаков легочной инфекции на момент интубации.

Классификация:

В зависимости от срока развития НП:

- ранняя НП (нозокомиальная пневмония) , в течении первых 5 дн с момента госпитализации, с возбудителями чувствительными к традиционным антибиотикам

- поздняя НП, не ранее пятого дня госпитализации, с высоким риском наличия полирезистентных бактерий и менее благоприятным прогнозом.

В зависимости от возбудителя:

- НП у лиц без факторов риска полирезистентных возбудителей

- НП у лиц с наличием факторов риска ПРВ

Этиология:

Этиологию госпитальной пневмонии, прежде всего, в блоках интенсивной терапии, чаще связывают с грамотрицательной флорой: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Enterobacter spp., а также E.coli, Proteus spp., Acinetobacter spp.. и Serratia marcescens.

Из грамположительной микрофлоры Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae.

В последние годы отмечается увеличение удельного веса в этиологической структуре госпитальных пневмоний анаэробов (в основном Peptostreptococcus) и грибов рода Candida.

Патогенез:

Возникновение инфекционного процесса в легких во время госпитализации в стационаре - результат нарушения баланса между факторами противоинфекционной защиты и факторами, связанными с основным заболеванием или лечением, способствующими попаданию в дыхательные пути значительного количества потенциально патогенных микроорганизмов. Обязательное условие - это преодоление механизмов антибактериальной защиты, включающих кашель, мукоцилиарный клиренс, фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, секреция иммуноглобулинов.

Выделяют 2 вида источников инфицирования нижних дыхательных путей- экзогенный и эндогенный (аспирация из ротоглотки, пищевода и желудка, гематогенное).

Нарушение одного или нескольких факторов защиты вследствие заболевания или медикаментозного вмешательства может привести к развитию госпитальной пневмонии либо путем аспирации флоры из рото - и носоглотки (наиболее распространенный механизм), либо путем ингаляции инфицированных аэрозолей (при нарушении фильтрационной функции верхних дыхательных путей и мукоцилиарного клиренса), либо за счет вторичной бактериемии (чаще при хирургической инфекции, наличии постоянного сосудистого катетера). Этот путь инфицирования легких особенно характерен для S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, а также при иммунодефицитных состояниях.

Аспирационному пути заражения при госпитальной пневмонии может предшествовать колонизация желудка и ротоглотки грамотрицательной эндогенной и экзогенной (через контакты) флорой. Этот процесс может начаться уже через 48 часов после поступления больного в стационар, а дальнейшее его развитие зависит от тяжести основного заболевания и сроков госпитализации. Среди многих факторов, способствующих колонизации, следует выделить применение антибактериальных препаратов, подавляющих нормальную микрофлору верхних дыхательных путей с ее антагонистической защитной функцией. Эндотрахеальная интубация и трахеостомия предрасполагают к колонизации, нарушая надгортанный и кашлевой рефлексы и повреждая слизистую трахеи и бронхов, а так же образование на эндотрахиальной интубационной трубке биопленок в составе которых бактерии защищены от действия АБП и факторов микробной защиты. Применение ингибиторов протонной помпы (омепразол, эзомепразол и др.), Н2-гистаминоблокаторов или антацидов ведет к повышению рН желудка, что способствует его колонизации грамотрицательной флорой. Тяжесть заболевания, недоедание, иммуносупрессия также ведут к колонизации за счет нарушения клеточного и гуморального иммунитета.