58. Дифференциальный диагноз миокардита в зависимости от ведущего клинического синдрома. Лечение миокардита.

Варианты ведущего клинического синдрома при миокардите:

1. болевой синдром (боль в грудной клетке); дебют миокардита «под маской ОКС».

2. синдром нарушения сердечного ритма; дебют миокардита под маской «жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости».

3. синдром сердечной недостаточности; дебют миокардита под маской «сердечной недостаточности».

Дифференциальный диагноз острого коронарного синдрома и острого миокардита относится к трудным вопросам клинической медицины. Трудность принятия диагностического решения обусловлена тем, что подъём сегмента ST в 2-х последовательных отведениях регистрируется в 54% случаев миокардитов; отрицательный зубец Т в 27% случаев; депрессия сегмента ST в 18% случаев; патологический зубец Q в 27% случаев, а повышение уровня тропонина в той или иной степени в абсолютном большинстве случаев. В ситуациях, когда сегмент ST находится выше изолинии пациенту стандартно выполняется коронарография или МРТ и по результатам исследования принимается диагностическое решение.

Боль при миокардите: часто начинается через 1–4 недели после возникновения респираторной или кишечной инфекции, боль длительная ( в течение часов, дней), тупая, разлитая в левой половине грудной клетки, в области сердца ноющего, колющего характера, не связанная с физической нагрузкой и не купирующиеся приемом нитратов. Клиническую картину дополняют лихорадка, слабость, быстрая утомляемость, выраженность которых не меняется несмотря на уменьшение объёма нагрузок, артралгии, гастроэнтерит.

Боль при ОКС: интенсивная боль за грудиной давящего или сжимающего характера, с возможной иррадиацией под левую лопатку, в левую руку (плечо, плечевой сустав, предплечье, пальцы кисти), в левую половину нижней челюсти и левую половину шеи, длительностью более 20 минут, связанная с физической нагрузкой, некупирующаяся приемом 3 таблеток нитроглицерина, принятых с интервалом в 5 минут.

В большинстве случаев для миокардитов в отличие от ОКС характерно замедленное снижение уровня тропонина, что позволяет ретроспективно высказаться о вероятности миокардита.

Изменение на ЭхоКГ или МРТ при миокардите чаще без нарушения глобальной или очаговой сократимости или дисфункцией левого или правого желудочка.

Дебют миокардита с пируэтной тахиаритмией является клинической редкостью. Ключевым для клинициста является факт развития аритмий без предшествующих ишемических изменений миокарда и наличия очевидной коронарной болезни миокарда.

Дебют миокардита под маской «сердечной недостаточности» является наиболее частым вариантом.В ситуациях, когда у пациента отсутствует коронарная недостаточность и/или другие известные причин развития сердечной недостаточности, миокардит выходит на первые позиции в дифференциально – диагностическом ряду, так же, как и у лиц молодого возраста без пороков сердца. С целью упростить диагностический поиск принято выделять 2 клинические ситуации:

1. дебют или прогрессирование сердечной недостаточности в период от 2-х недель до 3-х месяцев от момента начала заболевания. Важен углубленный анализ анамнеза пациента, так как возможное появление симптомов после респираторной или желудочно-кишечной инфекции, либо во время беременности имеет решающее диагностическое значение. В случае трудности диффдиагностики - биопсия миокарда.

2. проявление ХСН в сроки более 3-х месяцев от момента начала заболевания. Важно обратить внимание, на то, что у амбулаторного пациента на протяжении более чем 3-х месяцев на фоне выраженной утомляемости, сердцебиения, одышки, длительной атипичной боли в грудной клетке, аритмий отмечаются частые эпизоды декомпенсации кровообращения и повторные госпитализации на фоне традиционной терапии ХСН. И в этой ситуации диагностическое предположение требует морфологического подтверждения.

Лечение миокардитов направлено на:

1. неотложную коррекцию жизнеугрожающих состояний (рефрактерная недостаточность кровообращения, нарушения ритма и проводимости сердца);

2. коррекцию хронических проявлений недостаточности кровообращения, обусловленной дисфункцией миокарда и нейрогуморальной активацией;

3. специфическое этиопатогенетическое воздействие на вирусную инфекцию и иммунное воспаление.

Лечение:

1. Пациентам с молниеносным (фульминантным) острым миокардитом и нестабильными гемодинамическими показателями должны наблюдаться в реанимационных отделениях, оснащенных необходимым оборудованием для проведения ИВЛ, экстракорпоральной мембранной оксигенации, вспомогательного кровообращения и забора биоптатов миокарда. В случае необходимости сразу оказывается гемодинамическая или респираторная поддержка, по показаниям - кислородотерапия, диуретики.

2. Для антиаритмического лечения следует рассматривать применение амиодарона, а при его противопоказанности - соталола, но необходим непрерывный мониторинг ЭКГ пациента, то есть наблюдения в условиях реанимационного отделения

3. Пациентам со стабильной недостаточностью кровообращения, развившейся в результате перенесенного миокардита, рекомендовано проведение терапии в соответствии с клиническими рекомендациями по лечению ХСН (ИАПФ, бета-блокаторы, диуретики и т.д.).

4. У больных миокардитом в случае доказанного наличия энтеровирусов в миокарде пациента - использование интерферона бета-1b.

5. Группа пациентов с доказанными аутоиммуными формами миокардита - применение иммуносупрессии (гигантоклеточный миокардит, саркоидоз сердца, эозинофильный миокардит) - глюкокортикостероиды, цитостатики (азатиоприн) при отсутствии противопоказаний.

6. Вопрос о необходимости трансплантации сердца целесообразно рассматривать только после разрешения острой фазы дебюта миокардита, если это представляется возможным и в этом есть необходимость.