163. Лечение нефротического синдрома.

1. Изменение образа жизни: избегать переохлаждения; чрезмерной физической нагрузки; психоэмоционального стресса; запрет работы в ночное время; запрет перегревания.

2. Диета: 7б. Ограничение содержания в диете натрия до 50–100 ммоль/сут. (3–6 г NaCl/сут.), белков 0,8–1 г/кг + количество, теряемое с мочой, холестерина и насыщенных жиров (<30 % калорийных потребностей).

3. Этиологическое лечение: удаление опухоли; отмена ЛС; исключение контакта с аллергенами. Назначение АБ при присоединении вторичной инфекции.

4. Патогенетическая терапия:

-ГКС ( преднизолон ) схемы: 1) 1-2 мг/кг * 1 раз утром – постоянный режим. 2)преднизолон через день – альтернирующий режим; 3) пульс-терапия – в/в капельное введение в течение 20-40 минут около 30 мг/кг метилпреднизолона ( <1г на пульс 1 раз в 48 ч).

-Цитостатики: циклофосфамид 2,0 мг/кг/сут 8-12 нед.

5. Диуретики: у пациентов с нормальной функцией почек и умеренными отеками → первоначально тиазидные диуретики в сочетании с калийсберегающими диуретиками, напр. гидрохлортиазид 25–50 мг/сут. с амилоридом 2,5–5 мг/сут. Если нет ожидаемого мочегонного эффекта → петлевые диуретики, напр. фуросемид 80–200 мг/сут., сначала в/в, потому что отек кишечных ворсинок ограничивает биодоступность. В случае резистентности к фуросемиду, за час перед введением фуросемида можно ввести диуретик, ингибирующий реабсорбцию натрия в дистальных канальцах, напр 25 мг гидрохлортиазида. Интенсивность диуретического лечения у пациентов с отеками, нужно подобрать так, чтобы достичь снижения массы тела ≈0,5 кг/сут. при темпе диуреза 2–2,5 л/сут. В случае симптомов гиповолемии (ортостатическая гипотензия, снижение СКФ) и тяжелых отеков, перед введением фуросемида можно перелить 100 мл 20 % раствора альбумина. Пополнение калия — если концентрация калия в крови <3,5 ммоль/л.

6. Ингибирование РААС: иАПФ и БРА снижая внутриклубочковое давление, могут уменьшить протеинурию на ≈50 %. Лечение начинают с низких доз и постепенно увеличивают до максимально переносимых доз. Регулярно контролируют уровень креатинина и калия в сыворотке. Одновременное применение иАПФ и БРА в некоторых случаях приводит к дальнейшему снижению протеинурии, однако ассоциировано с повышенным риском побочных эффектов, особенно у пациентов с нарушением функции почек.

7. Гиполипидемические ЛС: снижение протеинурии, как правило, сопровождается снижением концентрации липидов в плазме. Фармакологическое лечение гиперлипидемии используется при тяжелом нефротическом синдроме, когда не получается снизить протеинурию. Первоначально рекомендуются статины в низкой дозе (повышенный риск рабдомиолиза).

8. Профилактика и лечение тромбоза: не рекомендуется рутинное использование фармакологической тромбопрофилактики. Исключение составляют пациенты, отягощенные высоким риском (мембранозный ГН, концентрация альбумина в сыворотке <25 г/л, а также дополнительные факторы развития тромбоза). В случае тромбоза нужно использовать антикоагулянтное лечение, a затем профилактику, обычно до тех пор, пока сохраняется нефротический синдром с гипоальбуминемией (<30 г/л). в начальной фазе лечения используйте низкомолекулярный гепарин (НМГ), оральный антикоагулянт, не являющийся антагонистом витамина К (НОАК — ривароксабан, апиксабан, дабигатран, эдоксабан (не зарегистрирован в РФ) [два последних из перечисленных после изначальной терапии с применением НМГ]), фондапаринукс (в связи с высокой ценой применяйте в случае тромбоцитопении и при подозрении на гепарин-индуцированную тромбоцитопению) или нефракционированный гепарин (НФГ).

9. При гиповолемии: инфузии 5 % или 20% р-ров альбумина на 5% р-ре глюкозы или 0,9 % NaCL + фуросемид

164. Дать понятие хронической почечной недостаточности. Консервативное лечение хронической почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность - это синдром, который возникает вследствие нарушения функции почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена.

Хроническая болезнь почек - наднозологическое понятие - персистирующее в течение 3 месяцев и более поражение органа вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящий к его дисфункции.

Консервативное лечение.

1. Этиотропная терапия - устранение причинного фактора, из-за которого развилась ХПН.

2. Направления лечения - рено- и кардиопротекция. Низкосолевая диета, регулярные аэробные физические нагрузки, борьба с ожирением и курением, коррекция нарушения углеводного обмена, лечение препаратами, подавляющими РААС - ИАПФ, БРА, ингибиторы ренина, статинами, некоторыми антагонистами кальция и препаратами, улучшающими микроциркуляцию.

3. У больных ХБП в сочетании с СД - интенсифицировать гликемический контроль, стремясь к достижению целевых значений HbA1c.

4. Коррекция метаболических и гемостатических нарушений связанных с ренальной дисфункцией - гиперкалиемии (действия определяются в зависимости от степени гиперкалиемии), метаболического ацидоза (терапия бикарбонатом) и диспротеинемии. Контроль и коррекция уровня Р, Са, витамина D, активности ЩФ.

5. Лечение почечной анемии препаратами эритропоэтина и железа.

165. Классификация ХБП. Показания к гемодиализу.

классификация ХБП:
стадия	описание	СКФ (мл/мин/1,73м2)
I	высокая или оптимальная СКФ	> 90
II	незначительно сниженная СКФ	60-89
IIIa	умеренно сниженная СКФ	45-59
IIIb	существенно сниженная СКФ	30-44
IV	резко сниженная СКФ	15-29
V	терминальная почечная недостаточность	< 15

Показания к гемодиализу:

1. снижение СКФ <15 мл/мин;

2. мочевина сыворотки крови ˃30 ммоль/л;

3. креатинин сыворотки крови > 700 ммоль/л;

4. анурия/олигурия (диурез ˂0,5 мл/кг/ч) более 24 часов;

5. гиперкалиемия ˃6,5 ммоль/л;

6. ХБП + признаки гипергидратации (отек легких/головного мозга/перикардит);

7. уремическое коматозное или предкоматозное состояние;

8. декомпенсированный метаболический ацидоз – pH капиллярной крови ˂7,35.