Зміна показників крові риб при дефіциті кисню у воді

У природних умовах у воді рік, озер і ставків взимку, коли водойми покриті льодом, що перешкоджає надходженню кисню із повітря у воду, його не вистачає. Крім того, дефіцит кисню може бути і влітку під час сильного розвитку водоростей у ставках. Влітку кисню у воді не вистачає головним чином уночі, коли не йде фотосинтез, але дихання водоростей зберігається, при цьому водорості забирають весь кисень, розчинений у воді. За дефіцітом кисню риба зазнає пригнічення, піднімається до поверхні води, заковтує повітря, дихальні рухи спочатку прискорені, потім сповільнюються. При глибокому дефіциті кисню риби втрачають координацію рухів, перевертаються на бік угору черевцем і пасивно зносяться плином. Якщо довго не вистачає кисню, то значна частина риби гине.

За спостереженнями Івлєва, дефіцит кисню викликає у сазана спочатку зменшення вмісту гемоглобіну і числа еритроцитів в крові, потім спостерігається його підвищення за рахунок надходження до крові еритроцитів, депонованих у селезінці. За тривалого дефіциту кисню в сазана спостерігалося вторинне падіння вмісту гемоглобіну й еритроцитів у крові. Під час літнього глибокого, але короткочасного дефіциту кисню Ассман не спостерігав зниження гемоглобіну в крові сазана. Максимальний дефіцит кисню до 0,4 мг/л спостерігався протягом 2 днів наприкінці липня. У крові риб у цей час зберігалася нормальна кількість гемоглобіну й еритроцитів.

У лейкоцитарній формулі відзначене зниження лімфоцитів до 85,1% у самиць і 89,4% у самців, відсоток моноцитів підвищився до 6,6—8,6, нейтрофілів до 7,2 у самиць і до 1,6 у самців і поліморфноядерних лейкоцитів до 1,4—0,4 %.

Після тривалого перебування риби у воді із малою кількістю кисню — 0,6 мг/л протягом 20 днів вміст гемоглобіну в крові їх знижується із 85 до 78 г/л у самець і із 97 до 67 г/л у самців. Вміст лейкоцитів у цей час близько до норми. Хол, Грій і Лепковський спостерігали в риб згущення крові за асфіксії в результаті переходу води із крові в м'язи, що сприяє збільшенню числа еритроцитів у 1 мм³ крові.

Фізіологічні зміни при захворюваннях і при дії токсинів

Краснуха коропів — інфекційне захворювання, що протікає в теплий час року, навесні і влітку. Загибель коропів від краснухи досягає 50—90%. Захворювання краснухою широко поширено. Іноді краснухою хворіють і інші риби — лящ, судак, карась.

Краснуха коропів виявляється в двох основних формах: 1) у формі водянки і 2) у вигляді виразок (Ляйман). Зовнішній прояв захворювання починається із фази черевної водянки, ерошення луски і витрішкуватості. Потім червоніють покриви й утворяться відкриті виразки. Виразкова форма краснухи триває 1,5—2,5 місяці, а іноді і більш, і тому плин її вважають хронічним. Хронічний плин краснухи спостерігається в коропів при повторному захворюванні. Гинуть риби при цьому менше, ніж при гострому перебігу хвороби.

Таблиця 15.3. Лейкоцити коропа на різних стадіях захворювання хронічною краснухою, %

Категорії лейкоцитів	Контроль	Почервоніння	Геморогічні плями	Плями і виразки	Відкриті виразки	Великі виразки	Рубцую вання виразок	Зарубцьовані виразки
Лімфоцити	92 (82,6- 97)	90 (85-96)	83,4 (76-88)	75 (58,5-80)	77,5 (70—84)	49,4 1.45,8—52)	76,7 (70-82)	96 (93—98)
Моноцити	5,7(1,5-0)	6(2,5-8)	8,2(4-20)	12(7-45)	15(6—30.5)	38(22-44,5)	18,6(16—28)	3(1-6)
Поліморфноядерні	2,1 (1-6)	2,3 (2-6)	3,3 (2-8)	6 (3-12)	7 (3-14)	11,2 (9-16)	4,5 (2-9)	1 (0-4)
Нейтрофіли	0,2(0—3)	(0-4)	(4—12)	7(1,5—16)	1,5(0.5—6)	1,4(0—3)	0,3(0-2)	—

За краснухи змінюється лейкоцитарна формула крові риб. Докладно досліджували картину крові за краснухисі Ляйман і Шполянська. Було встановлено, що за краснухи коропів, яка протікає хронічно, різко збільшується відсоток нейтрофілів — досягає 5—6 при нормі 0,2—0,5. Такі великі розходження в лейкоцитарній формулі хворих і здорових коропів дозволяють використовувати їх при діагностиці зазначеного захворювання. Зміна лейкоцитарної формули наводиться в таблиці 15.3.

Почервоніння тіла коропа при механічних ушкодженнях протікає без зміни лейкоцитарної формули крові коропів.

Ассман також відзначає різке зменшення вмісту гемоглобіну в крові коропа, що захворів краснухою. Зменшується число еритроцитів і лімфоцитів, збільшується відсоток нейтрофілів, моноцитів і поліморфноядерних лейкоцитів.

Найбільш різкі порушення в складі крові спостерігаються у фазі відкритих кровоточащих виразках.

Злоякісна анемія була виявлена у плідників лосося різного віку, одноліток, молоді й у личинок (Султанів). У хворих риб були мляві рухи, риба не бере корм. Шкірні покриви темніють, починають руйнуватися спинний і хвостовий плавці. У риби з'являються судорожні рухи, риба починає метатися із боку в бік, утрачає нормальну координацію рухів. У деяких випадках риба гине через 2 – 4 години, іноді ж важкий стан риби може тривати 1 – 3 місяці. У черевній порожнині хворих риб міститься жовто-коричнева рідина, селезінка зменшена, темно-вишневого кольору. Печінка має жовтий або сіро-жовтий кольори. Експериментальні зараження показали, що зазначене захворювання має інфекційну природу і є контагіозним. Крім лосося до захворювання сприйнятлива струмкова форель. Відтворення хвороби шляхом парентерального введення фільтратів суспензій із внутрішніх органів хворих риб здоровим приводить автора до висновку, що, очевидно, захворювання викликається вірусом. Захворювання викликає різка зміна картини крові куринського лосося і струмкової форелі, згортається кров дуже повільно, колір її блідо-червоний.

У таблиці 16.4 приведені зміни деяких показників крові при захворюванні риб.

Таблиця 16.4. Показники крові здорових і хворих злоякісною анемією лососів і струмкової форелі

Стан риб	Число еритроцитів, млн./ мм3	Число лейкоцитів тис../ мм3	ШОЕ, мм/годину	Гемоглобін, г%	Питома маса крові
Здорові дворічки лосося	1,63	24	5,5	10,8	1,003—1,034
Хворі дворічки лосося	0,23	35,7	38,8	0,13	1,033—1,041
Хворі плідники лосося	0,032	41,0	41,0	0,15	1,040—1,043
Дворічки лосося через 5 днів після зараження	0,031	37,2	36,0	0,16	1,039—1,042
Здорові дворічки форелі	1,74	24,4	5,6	10,3	1,032—1,034
Дворічки форелі через 5 днів після зараження	0,27	31,1	36,0	1,7	1,039—1,043

З даних таблиці помітні дуже різкі зміни показників крові. Особливої уваги заслуговує швидкість падіння гемоглобіну за експериментального зараження: за 5 днів і в лосося й у форелі вміст гемоглобіну падає відповідно із 10,8 до 0,13 г/л і із 10,3 до 1,7 г/л. Незвичайно високе і ШОЕ. Такої швидкості осідання еритроцитів (до 41 мм/годину) у риб ніхто не спостерігав за інших захворювань.

Пыд час зазначеного захворюванні змінюється і лейкоцитарна формула крові риб. У здорових риб у крові знаходиться 95—96% лімфоцитів, 3—5% моноцитів і 0,5—2% полиморфноядерних лейкоцитів. У крові ж хворих риб лімфоцитів міститься 30— 32%, моноцитів 45—50% і полиморфноядерних лейкоцитів 18— 25%. Кількість незрілих форм еритроцитів у хворих риб підвищується до 24—48%, тоді як у здорових лососів воно коливається близько 0—0,2%. У крові з'являються патологічні форми еритроцитів.

Диплостоматоз молоді лососевих риб

Диплостоматоз — інвазійне захворювання прісноводних риб, збудником якого є личинки трематоди Diplostomum spathaceum і близьких видів, і виявляється як паразитарна катаракта. Захворювання широко поширено і є небезпечним, що часто приводить до масової загибелі молоді риб. Особливо небезпечно це захворювання на рибоводних заводах, що вирощують молодь лососевих риб. За даними Семенової, захворювання диплостоматозом молоді лососевих викликає зниження вмісту гемоглобіну і числа еритроцитів. Так, у цьоголіток пеляді за слабкої інтенсивності зараження вміст гемоглобіну в крові дорівнював 95 г/л, еритроцитів було 1128 тис/мм³. За більшої інтенсивності зараження вміст гемоглобіну був нижче — 79 г/л і число еритроцитів 884 тис/мм³ крові.

Зараження стьожковим червем Triaenophorus nodulosus райдужної форелі і корюшки

Вплив плероцеркоїдів Т. nodulosus на показники крові риб вивчала Лопухина. Інтенсивність зараження цьоголіток райдужної форелі була 1—2 паразити. У заражених триенофорусом форелей маса була значно нижче, ніж у незаражених,—5,57 і 8 г. Інтенсивність зараження корюшки 1—4 паразити. Достовірних розходжень довжини і маси зараженої і незараженої корюшки не виявлено. Вміст гемоглобіну в крові незаражених форелей дорівнював 78 г/л і в заражених 73 г/л — розходження незначні. Виявлено деякі розходження в лейкоцитарній формулі. У хворих риб зустрічається збільшення відсотка моноцитів — 20,2% при 6,8% у контрольних.

Лигулез риб

Збудником лигулезу є стьожкові черві. Лигулезом хворіють багато видів риб — лящ, плотва, густера, уклея, в’язь, карась, сазан і ін. У хворих риб черевце роздуте, на дотик тверде. Хвора риба сильно виснажується, значна кількість її гине. За даними Шполянської, у риб, хворих лигулезом, змінюється картина крові. Вміст гемоглобіну в крові падає до 59 – 25 г/л, у той час як у здорових риб воно коливається від 71 до 95 г/л. У хворих лящів ШОЕ була 5—7 мм/годину, а в здорових 2—3 мм/годину. У всіх хворих риб спостерігається різке збільшення числа поліморфноядерних агранулоцитів при помірній кількості моноцитів.

Бронхіомікоз риб

Бронхіомікоз, чи зяброва гнилизна, риб – грибкове захворювання, небезпечне для ставкових риб. Бронхіомікозом хворіють короп, сазан, карась, щука, лин, піскар. Особливо небезпечний бронхіомікоз для молоді ставкових риб. Гостра форма хвороби характеризується гострим геморагичним запаленням зябер. Кровоносні судини зябер закупорюються гіфами і спорами грибка; з'являються окремі бліді чи білі пелюстки, синці на зябрах, унаслідок чого фарбування останніх строкате, що нагадує мармур. Майже всі захворілі риби гинуть. За даними Безпалого, при бронхіомікозі в коропа змінюється співвідношення різних форм лейкоцитів крові.

З таблиці 15.5 видно, що при бронхіомикозі в крові коропа різко зменшується кількість із 95—99% до 55— 64% і збільшується вміст нейтрофилів із 0—2,5 до 9,5— 24,5%. Трохи збільшується в порівнянні із нормою і кількість моноцитів і поліморфноядерних лейкоцитів.

Таблиця 16.5. Лейкоцити крові коропів здорових і хворих бронхіомікозом, %

Стан риб	Лімфоцити	Моноцити	Поліморфноядерні	Нейтрофіли
Короп, без ознак хвороби	95,5—99,0	0-0.5	1—2,5	0—2,5
Короп, слабко уражений бронхіомікозом	64—75	2-3	1—3	8—24
Короп, сильно уражений бронхіомікозом	55,5—63,5	3—8,5	2—6,5	9,5—24,5
Короп, що видужує від бронхіомікозу	83—84	0,5-1	1—4	0—9,5

Якщо коропи видужують, то співвідношення окремих форм лейкоцитів крові наближається до норми.

Захворювання плавального міхура

Захворювання плавального міхура в цьоголіток коропа викликає збільшення переднього чи рідше заднього його відділу. Плавальний міхур збільшується в розмірах, стінки його запалюються, порожнина наповняється ексудатом.

Гине риба головним чином взимку. У хворих риб збільшується інтенсивність дихання, підвищується кисневий поріг, тобто риби гинуть від ядухи навіть при більш високому вмісті кисню у воді, необхідного для здорових.

При захворюванні плавального міхура в цьоголіток коропа спостерігається значне підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). У хворих риб середня величина ШОЕ складе 4,3 мм/годину, досягаючи в окремих випадках 7 мм/година, при нормі 1,5 мм/годину. Збільшення швидкості осідання еритроцитів указує на запальний характер захворювання.

З матеріалів, отриманих різними авторами, видно, що незалежно від локалізації паразитів зміни картини крові подібні. Звичайно знижується вміст гемоглобіну й еритроцитів. Зменшується число лімфоцитів, і збільшується число моноцитів, полиморфноядерних агронулоцитів і нейтрофілів. Специфічної зміни картини крові для більшості паразитів, очевидно, не існує.

Фізіологічні зміни в риб при дії токсинів

Є численні дані із концентрації багатьох забруднюючих або токсичних речовин, що смертельні для риб і інших організмів. Значно менше даних про механізм дії цих токсинів. Регулювання ступеня забруднення звичайно полягає у встановленні припустимої межі вмісту токсикантів у вигляді процентної концентрації, за якої 50 % піддослідних риб гине за 96 годин (96-годинний біотест). Виявлення концентрації токсикантів, що перешкоджає нормальному фізіологічному функціонуванню, значно сутужніше, ніж виконання 96-годинного тесту, хоча необхідність у таких дослідженнях, як і у вивченні сублетального впливу забруднюючих речовин, постійно зростає.

Деякі забруднювачі роблять безпосередній вплив на риб у гострих експериментах. Вплив аміаку на лососевих риб починає відчуватися із концентрації 2 мг/л. Аміак у концентрації 15 мг/л викликає загибель деяких риб. Найбільш суттєвим результатом впливу аміаку на райдужну форель є збільшення загальної проникності, тому що при цьому різко зростає кількість утвореної і виведеної сечі, а також відбувається набрякання таких зводнених тканин, як шкіра і зябра. Оскільки риби екскретують аміак, запобігання аміачного отруєння дуже важливо в циркуляційних системах. Вміст аміаку у воді є важливим фактором при оцінці ступеня очищення вод, що спускаються із рибоводних заводів і із підприємств по очищенню стічних вод із неповним окислюванням аміаку й інших азотистих сполук. Хлор широко використовується для опрацювання стічних вод. На багатьох міських очисних спорудженнях стічні води перед спуском хлорують, а в плавальні басейни також подається хлорована вода. Акваріумісти знають про необхідність видалення або нейтралізації хлору, що міститься у водопровідній воді при заповненні нею акваріумів. Хлор сам по собі не дуже токсичний, але, взаємодіючи із аміаком, він заміщає один, іноді два атоми водню, у результаті чого утворяться хлораміни, що токсичні в концентраціях у декілька мікрограмів на літр.

За даними Лукьяненко (1967) при отруєні осетрів і севрюг стічними водами у отруєних риб спостерігалися такі зміни в крові та деякі фізіологічні зміни функції дихальної системи і системи кровообігу.

Спостерігалося різке падіння кількості гемоглобіну і еритроцитів, у деяких риб в 5 – 7 разів. Знижена кількість альбумінів та гама–глобулінів в плазі крові. Дихання риб було аритмічне і знизилося до 20 – 25 дихальних рухів за хвилину. Значні зміни відбулися в електрокардіограмі – помітно скорочується час скорочення шлуночка, зміщене вліво та стирається зубець Т, зникає зубець Р і патологічно обкреслено зубець S. Це обумовлено ймовірно, порушенням провідності між передсердям і шлуночком через асфіксію серцевого м’яза.

Тривалий вплив токсичних речовин і важких металів приводить до деструктивних змін у мітохондріях імунокомпетентних клітин риб, що призводить до порушення процесів окисного фосфорилювання в імуноцитах.

Отруєння риб пікриновою кислотою

При отруєнні риб пікриновою кислотою спостерігається різке зниження кількості еритроцитів і лейкоцитів у крові. Крім того, відбувається специфічний, викликаний дією пікринової кислоти поділ еритроцитів із поперечною перетяжкою ядер.

Під дією пікринової кислоти різко знижується кількість гемоглобіну й еритроцитів. Збільшуються розміри еритроцитів; у контрольного карася розмір їх дорівнює 13Х10 мкм, а в отруєних — 19Х10 мкм. Збільшені еліпсоїдної форми еритроцити фарбуються фарбою типу Май-Грюнвальд у яскраво-рожевий колір, що говорить про гарне наповнення їх гемоглобіном. У подовжених еритроцитах спостерігається розрив ядра на дві частини. Багато ядер мають поперечні перетяжки і просвіти. У крові у великій кількості з'являються еритроцити, що діляться. Такий патологічний розподіл приводить до руйнування формених елементів. Різке зниження вмісту гемоглобіну в крові отруєних риб відбувається не за рахунок слабкого насичення еритроцитів гемоглобіном, а за рахунок зменшення їхньої кількості, викликаного руйнуванням еритроцитів. Всі ознаки зазначеного захворювання розвиваються швидко і різко виражені при більш високих концентраціях отруйної речовини.

Показники стану здоров'я риб

Протягом багатьох років стан здоров'я риб визначався за відсутністю ознак захворювання. Коли ці ознаки з'являлися, приймалися відповідні міри. Результати при цьому часто були незадовільними, оскільки одним із перших симптомів захворювання було припинення харчування. Основним засобом лікування захворювань в умовах великих рибницьких господарств було введення антибіотиків у корм риб. Це означало, що хворі риби, що припинили харчуватися, не отримували ніякого лікування і звичайно гинули. Така ситуація цілком зрозуміла. Зовнішні ознаки захворювання виявляються в риб тоді, коли хвороба заходить вже достатньо далеко.

Починаючи із кінця 1960 - х років знання про стан здоров'я риб поступово стали поповнюватися фактами, що стосуються фізіологічних змін, які відмічаються на ранніх стадіях розвитку інфекційних і інших захворювань. Встановлено відповідні нормальні величини фізіологічних показників, із тим щоб відхилення від норми можна було використовувати як індикатори патологічних змін.

Використання фізіологічних показників для контролю рибничих процесів та годівлі риб, а також для прогнозу майбутньої продуктивності риб в умовах екстенсивних та інтенсивних технологій.

Норми показників крові риб при різних умовах

Ті самі види риб часто живуть у різних екологічних умовах. Особливо розрізняються ці умови при акліматизації і вирощуванні риб у штучних умовах — ставках, форелевих канавах, цементних басейнах, лотках і т.д. із цих умов першорядне значення мають швидкість плину і температура води, вміст у ній кисню й особливо якісний склад кормів. Оцінка вирощуваних риб за рибоводними показниками — швидкість росту, виживаність — не дає повної їхньої характеристики. Іноді риба росте задовільно, але фізіологічний її стан такий, що може привести до загибелі. При годівлі молоді осетрових олігохетами вона швидко росте, але обмін речовин її так порушується, що приводить молодь зрештою до загибелі (Драбкина).

За даними Остроумової, молодь лосося при різних умовах вмісту і різних раціонів при подібній масі мала різні показники крові. Цьогорічки лосося, вирощувані в басейні із переважним кормом — яловичою печінкою, мали середню масу 6,108 г, гемоглобіну 99 г/л і еритроцитів 1,284 млн/мм³ крові, така ж молодь, що одержувала рибний фарш і рибну печінку, мала більшу середню вагу—6,961 г, але значно більш низькі, що граничать із анемією показники крові – гемоглобіну 67 г/л і еритроцитів 0,911 млн/мм³. У мазках крові від цих риб спостерігалося до ¹/з клітин, що не мають гемоглобіну. У цьогорічок, вирощених у басейні на неповноцінних кормах, поряд із іншими відхиленнями спостерігалася знижена стійкість еритроцитів. Молодь риб, що росте в ставках на природних кормах, завжди має більш високі показники крові. Для молоді лосося запропоновані наступні норми показників крові (Остроумова) (табл.16.6).

Таблиця 16.6. Норми показників крові молоді лосося (за Остроумовой)

Умови	Група	Вміст гемоглобіну, (г%)	Число еритроцитів, млн/мм3	Гематокрит, %
Ставки, природний корм	Цьоголітки	10,2—11,1	10,2—11,1	34—38
Ставки, природний корм	Цьогорічки	9,6—10,2	1,0—1,4	32—38
Ставки, штучний корм басейни, штучний	Цьогорічки	6,8-7,7	1,0—1,3	32-38
Басейни, штучний корм	Цьоголітки	7,7—8,5	1,08—1,227	30 -36
Басейни, штучний корм	Цьогорічки		0,9—1,2	32—38

З таблиці видно, що в басейнової молоді показники крові нижче, ніж у молоді, вирощуваної в ставках. Таке зниження вмісту гемоглобіну і кількості еритроцитів не можна розглядати як явище патологічне. Це зниження обумовлене іншими умовами існування, до яких організм пристосовується при інших показниках крові. Більш низькі показники гемоглобіну і числа еритроцитів, ніж зазначені в таблиці 15.6, треба розглядати як відхилення від норми, хворобливі явища, що обумовлені характером їжі чи гідрохімічним режимом.

Велике значення має вміст сироваткових білків при характеристиці стану риб. Підвищення кількості альбумінів в крові звичайно зв'язано зі швидким ростом і інтенсивним харчуванням риб. Сироваткові білки піддаються коливанням під впливом корму. Так, введення в кормову суміш фосфатидів значно підвищує в крові кількість альбумінів. У однорічок лосося на контрольному раціоні вміст білка в сироватці дорівнює 13,4%, додаток же 5, 10 і 15% фосфатидів підвищує вміст альбумінів відповідно до 13,8, 16,5 і 24,6%. У цьоголіток у контролі альбумінів в крові міститься 12,2%, а додавання до кормової суміші 15% фосфатидів збільшує кількість альбумінів до 15,6%. На раціоні із китовою печінкою ріст пригнічується і сильно падає вміст альбуміну в до 11%. Вміст альбумінів у крові варто враховувати при фізіологічній характеристиці риб і при встановленні деяких діагнозів.

Питання для самоперевірки

1. Що таке стрес?

2. Які фактори викликають стрес-реакцію?

3. Які розрізняють фази стрес-реакції?

4. Які виробничіпроцеси можуть викликати стрес у риб?

5. Що таке адаптація?