Ортопедическое лечениезаболеваний пародонта

Заболевания пародонта многочисленны, как и многочисленны причи- ны: вызывающие их.Вопросы этиологии освещаются в учебниах по тера- певтической стоматологии. Здесь жебудут рассмотрены клиническая ипатоморфологическая характеристики различныхформ заболеванийпа- родонта, определяющие ортопедическую тактику.

Все заболевания пародонта делят на разлитые (генерализованные) и очаговые. К разлитым относятся пародонтоз и генерализованные паро-донтиты. Очаговые (локальны) заболеванияпародонта-это пародонтитыотдельных зубов и, так называемый, первичный травматический синдром,развивающийся при первичной травматической окклюзии.

Клинически выраженное генерализованное заболевание пародонта (пародонтит, пародонтоз) сопровождаетсярезорбцией альвеолярного гребня, образованием патологического десневогокармана, гноетечением из него, гингивитом и функциональной перегрузкой пародонта зубов(травматический синдром).

Травматическая окклюзияпри заболеваниях пародонта являетсяод- ним из симптомов заболевания, возникает вторично, первична же дистро-фия пародонтазубов различной этиологии. Поэтой причине травматиче-ская окклюзияпри поражении опорного аппаратазубов называетсявто- ричным травматическим синдромом (И. Г. Лукомский, Б. К. Боянов). В осно- ве механизма развития вторичного травматического синдрома играют рольатрофия лунки, изменениесосудов, деструкции периодонта.

Как известно, с биомеханическойточки зрениязуб рассматриваетсякак рычаг первого рода сточкой опоры, расположенной в средней третикорня. Плечом нагрузки при жевании иглотании является внеальвеоляр-ная его часть.При нормальном соотношениикоронки икорня последнийполучает нагрузку, невыходящую запределы адекватной. По мере атро-фии альвеолы наружный рычаг увеличивается, а в связи сэтим возраста- ет давление на оставшийсяпериодонт, вызываяего функциональнуюпе- регрузку.

Таким образом, изменение соотношения вне- и внутриальвеолярной части зуба является одним из патологических механизмов в развитии травматической окклюзии.

Это легкопонять на следующем примере. Длинакоронки икорня уверхнего резца относятсякак ] :1,3.При атрофии зубной альвеолы на1/3 ее высоты длина внеальвеолярной части зуба увеличивается, а внутриаль-веолярной, наоборот, уменьшается. Вэтом случае длина клиническойко- ронки относится к длине внутриальвеолярнойчасти зуба как 1,7:1.

Удлинение внешнего рычага особенно опасно для пародонта при

¹⁰ Зак. 3690 289

боковых усилиях. Это демонстративно представлено на схеме (рис. 124) Прилюбом боковом усилии растягивается только частьволокон пародон- та (зоныб-б), другаячасть (зоныа-а) оказывается сдавленной. Приуве- личении внеальвеолярнойчасти зуба сила натяжения (зонаб-б) исила сдавления (зонаа-а) резко возрастает, далекопереходя заграницу нормы Если учесть, что в патогенезе пародонтоза сосудистые изменения, как это доказано А.И.Евдокимовым, играют ведущую роль, то станет очевидным, что больной пародонт неможет приспособиться к такомучрезвычайному и неадекватномураздражителю. Таким образом, боковыеусилия при увеличении внеальвеолярной частизуба и снижения амортизирующих свойств сохранившегося периодонта становятся особенно опасными.

Рис. 124. Распределение напряжения в периодонте при боковом усилии: а-а - зоны сжатия; б-б - зоны натяжения.

Вертикальная нагрузка вотличие от боковойвсегда более благопри-

ятна, так как вектор усилия действует в наиболее выгодном длязуба на- правлении, т.е. по оси корня. В этом случае давление воспринимается всей сосудистой системой ивсеми косо расположенными волокнами периодонта. Однако, при атрофии лунки уменьшается объем периодонта, а следователь- но, понижаются функциональные свойства этой ткани, и без того ослаблен- ные в связи с изменением сосудистой сети. В сложившихся обстоятельствах обычная нагрузка превращается в свою противоположность и по мере раз- рушенияпародонта становится травмирующим фактором.

Одновременно с уменьшением высоты лунки наблюдаютсярасшире- ние периодонтальной щели, образование патологических костныхкар- манов. Всеэто ведет к нарушению статикизуба, вследствиечего появля- ется патологическая подвижность его.Увеличение амплитуды колубаний зуба в мезиодистальном ивестибулооральном направленияхухудшает и без того нарушенную жизнедеятельностьтканей пародонта, усиливая явления дистрофии. Получается замкнутый круг: дистрофия пародонта порождает функциональнуюперегрузку, а последняя в свою очередьуси- ливает деструкцию пародонта.

290

Патологическая подвижность часто сопровождается перемещениемзубов: они выдвигаются из лунки, перемещаются в оральномили вести-булярном направлениях. Типичное проявление перемещения при заболе-вании пародонта - веерообразноерасхождение верхних передних зубов.Перемещение зубов ведет к потере межзубных контактов и, следовательно,_к нарушению единства зубных рядов.

Нарушение единства зубных рядов обусловлено не только потерей

межзубных контактов, но также исчезновением межзубной связки (см. "Пародонт"), идущей от одного зуба кдругому поверх межзубной пере-городки. С ее гибелью прекращается связьзуба с соседними. Врезультате описанных изменений зубы действуют изолированно, отчего функци-ональная перегрузка еще более усиливается.

Нарушение единства зубного ряда, увеличение внеальвеолярной час- тизубов, патологическая подвижность ихсоздают условия,при которых обычная жевательная функция иглотание из актов, стимулирующих об-менные процессы пародонта инеобходимых для поддержки его нормаль-ной жизнедеятельности, превращаются в свою противоположность - вразрушающий фактор.

Травматическая окклюзия при системных заболеваниях пародонтавыявляется несразу, а постепенно. В начальных стадиях болезни паро-донт, приспосабливаясь к изменившимся условиям, справляется сфунк- циональной нагрузкой и последняя допоры довремени не проявляет сво-его губительного действия. По мере развития дистрофии пародонта теря-ется устойчивость зубов и развивается типичная картина вторичного трав-матического синдрома. Наопределенном этапе функциональная перегрузка становится одним из ведущих факторов в патогенезе заболеваний паро-донта.

Время проявления травматического синдрома, его выраженностьза- висят отформы заболевания, наличия дефектовзубных дуг, характера ок-клюзионных взаимоотношений. При пародонтозе травматические наслое-ния обнаруживаются позже,при пародонтите - ранее. В период обостре-ния процесса нарушения статикизубов наиболее выражены, апри егозатихании подвижность зубов уменьшается. Функциональная перегрузкаболее выражена и наблюдается раньшепри частичной потере зубов.

Генерализованное заболевание, поражающее пародонт всех зубов, неисключает неравномерности проявления атрофии лунки в разных участкахзубных рядов, а следовательно, и различную степень выраженности фун-кциональной перегрузки. Обычно травматический синдром вначале проявляется напереднем участке,захватывая впоследствии весьзубной Ряд.

Влияние травматической окклюзии на течение заболевания особенно

^наглядно видно на примере зубов, лишенных своих антагонистов и вы-

291

ключенных из функции. Они, как правило, более устойчивы по сравнению с зубами,находящимися в окклюзии, имеют более сохранившуюсялунку. У зубов, находящихся в окклюзии, атрофия альвеолярной части, патологи- ческая подвижность, костныекарманы более выражены.