Регуляція кровообігу

Під час вивчення адренергічної іннервації серця костистих риб можна виявити кореляційні відношення між наявністю такої іннервації і гістологічною будовою міокарда. За гістологічною будовою шлуночка серця костистих риб можна розділити на три групи. У представників першої групи серцевий м'яз є губчастим міокардом із лакунарним кровопостачанням. До другої групи відносяться риби із губчастим міокардом, але у них вже є спеціальні трофічні судини, які, проте, відрізняються від дійсних коронарних судин. Третя група подана видами, у яких, крім губчастого міокарда, є також компактний м'язовий шар аналогічний міокарду ссавців. Цей компактний шар перфузується кров'ю через коронарні судини. Саме у представника цієї групи – форелі – описані адренергічні волокна, що іннервують тільки компактний м'язовий шар, але не губчастий міокард шлуночка. Ця іннервація шлуночка швидше за все відноситься до непрямого типу, тобто симпатичні впливи на міокард передаються гуморальним шляхом за рахунок медіатора адренергічних сплетень кровоносних судин. Існування розвиненої симпатичної іннервації коронарних судин показано й у іншого представника цієї групи – коропа.

Поряд із іннервацією коронарних судин виявлена також і пряма іннервація деяких відділів серця.

У риб серце іннервується блукаючим нервом, а периферичні судини мають симпатичну іннервацію. Якщо потік води через зябра ската або акули припиняється, то серце зупиняється і тиск падає. Якщо ж риба атропінізована, то припинення водного протоку через зябра не позначається ні на роботі серця, ні на тиску. Підвищення тиску у зябрових артеріях що перфузуються, посилює аферентну імпульсацію зябрових нервів, і їхні аферентні залпи викликають уповільнюють роботу серця. Псевдобранхії деяких костистих риб мають барорецептори, аференти яких йдуть у складі язиково-глоткових нервів. Псевдобранхіальні судини гомологічні кардіальним синусам і кардіальному тільцю ссавців і птиці, тому подразнення їх хемо- і барорецепторів також будуть впливати на його роботу. Рецептори зябер спроможні реагувати на такі подразники, як короткочасний дотик або тривале надавлювання. Ін'єкція адреналіну викликає у акули пресорну реакцію; зяброві судини у відповідь на адреналін розширюються подібно коронарним артеріям ссавців на противагу вісцеральним артеріям, що відповідають на введення адреналіну звуженням. У вугра ацетилхолін викликає звуження зябрових судин, адреналін їх розширює, але викликає звуження системних артеріол; у зябрах вугра кров може протікати пластинками, але може і шунтуватися, проходячи по осі листків і минаючи респіраторні поверхні. Під час високої потреби в кисні канали пластинок під дією норадреналіну розкриваються і кровотік через зябра посилюється; якщо ж такої підвищеної потреби немає, то під дією ацетилхоліну починають функціонувати шунти і зябровий кровотік знижується.

У костистих риб у регуляції периферичних судин приймають участь також холінергічні й адренергічні механізми. Ацетилхолін викликає у костистих риб звуження зябрових судин, адреналінїх розширює.

У риб катехоламіни не викликають розширення системних судин, і тільки деякі вени мають адренергічну іннервацію. Ацетилхолін, як правило, викликає звуження більшості судин і підвищує тиск.

У риби, витягнутої із води, настає брадикардія, подібно тому, як це відбувається із наземними тваринами при зануренні у воду. У літоральних прилипал Sicyases у природних умовах частота серцевих скорочень складає 70 – 80 за 1 хвилину, а під час витягнення із води знижується до 40. У коропа під час зниження вмісту кисню у воді до 2,5 мл/л ритм серця залишається незмінним, але за подальшому наростанні гіпоксії він декілька частішає, а якщо вміст кисню падає нижче 1,8 мл/л, то і частота скорочень відразу падає. Ефект запізнюється якщо провести ваготомію. Аналогічно у радужної форелі зниження парціального тиску кисню у воді із 155 до 60 мм рт. ст. не впливає на частоту скорочень серця (65 скорочень за хв), але коли Ро₂ знижується до 40 мм рт. ст., настає брадикардія (22 скорочення за хв). Цього не відбувається, якщо риба попередньо атропінізована. Рецептори, що реагують на кисень, знаходяться у зябрах і слизовій порожнині рота. Гіпоксія, як правило, викликає у риб рефлекторну брадикардію, збільшення ударного обсягу, підвищення судинного тонусу й опору у зябровому руслі і на периферії, а також посилення гліколізу.

У риб під час рухової активності значно знижується опір у периферичній судинній мережі, що пояснюється розширенням зябрових і м'язових судин, а судини внутрішніх органів звужуються.