Метаморфоз хордовых животных и эволюция механизмов его регуляции

1Смирнов с.В.,2Васильева а.Б.

1Институт проблем экологии и эволюции ран, Москва 119071, Россия

2Биологический факультет мгу, Москва 119899, Россия

e-mail: evol_morphol_lab@newmail.ru

Для многих хордовых (асцидии, ланцетники, миноги, костистые рыбы и амфибии) характерен двухфазный жизненный цикл, включающий личиночную и взрослую форму. Эти формы могут существенно различаться по морфологии, физиологии и образу жизни. Превращение личинки во взрослое животное происходит в результате метаморфоза (М) – многоуровневой перестройки организма, сопровождающейся утратой одних приспособлений и приобретением других.

Для того чтобы организм в период М сохранил жизнеспособность, перестройка различных систем органов и биохимических циклов должна происходить комплексно, в строгом взаимном соответствии. Последнее обеспечивается механизмами регуляции М.

Известно, что у хордовых в качестве регуляторов М может выступать множество внешних и внутренних факторов, В качестве внешних большое значение могут иметь физические факторы среды (температура, освещенность, соленость воды и др.), а также экологические (количество и питательность корма, плотность популяции, пресс хищников и др.). Внутренние факторы регуляции не только влияют на скорость метаморфных перестроек, но и определяют саму способность личинки вступить в М, то есть ее компетентность. К числу таких внутренних факторов можно отнести морфогенетические соотношения, энергетические ресурсы организма, разнообразные гуморальные агенты.

Механизм регуляции М в различных группах хордовых строится на двух различных принципах. В первом случае он сходен с механизмом, присущим насекомым, у которых личиночное состояние поддерживается высоким содержанием в организме ювенильного гормона, а М «запускается» при понижении его уровня. Такой тип регуляции характерен для асцидий, у которых роль ювенильного гормона играют HS-протеины (Bates2005), а также для миног, у которых личиночная морфология поддерживается высоким содержанием в плазме тиреоидных гормонов (ТГ), а превращение личинки во взрослое животное наступает при его резком понижении (Holmesetal. 1999).

Другой принцип регуляции М, при котором первична его индукция, а не подавление, характерен для костистых рыб и амфибий. Среди рыб М наиболее ярко выражен у камбал, угрей и глубоководных удильщиков. Экспериментально показано, что у камбал повышение уровня ТГ вызывает ускорение М, а понижение – замедляет его, хотя и не блокирует полностью (Trijunoetal. 2002). Вероятно, у рыб ТГ не являются единственными и облигатными индукторами М: на его скорость они влияют в сочетании с гормонами других эндокринных осей (в частности, кортикоидами и пролактином). Основная роль ТГ - обеспечение синхронности метаморфных преобразований.

У хвостатых амфибий при переходе от примитивных к эволюционно продвинутым формам наблюдается усложнение М за счет увеличения числа метаморфизирующих систем, амплитуды метаморфных преобразований и их концентрации на более коротком промежутке времени. Соответственно, необходимость их синхронизации повлекла за собой совершенствование механизмов регуляции М. Так, если у примитивных саламандр большую роль в регуляции онтогенетических процессов играла морфогенетическая индукция, то у более продвинутых приоритетное значение приобрела эндокринная индукция с ТГ в качестве основного индуцирующего фактора (Смирнов 2006). Наконец, у бесхвостых амфибий ТГ становятся единственным и облигатным индуктором М: их воздействия достаточно, чтобы вызвать М, а при их отсутствии М полностью блокируется. Остальные внутренние факторы регуляции приобретают второстепенное значение, и личинки бесхвостых обладают компетентностью практически всегда.

Подобная однофакторная регуляция М имеет ряд преимуществ перед многофакторной: она создает условия для более всеобъемлющего, но при этом синхронного и кратковременного М. Кроме того, отказ от жестких морфогенетических связей в процессе онтогенеза допускает бóльшую дивергенцию личиночной и взрослой форм, каждая из которых приобретает возможность наращивать число специфических адаптаций.

Однако однофакторная регуляция М создает и определенную проблему. Так как на фоне возрастающей роли ТГ остальные внутренние и внешние регуляторные факторы теряют значение, возникает угроза для пластичности М, то есть изменения его темпов и полноты в зависимости от внешних условий. У разных групп хордовых эта пластичность обеспечивается различными механизмами. У миног и рыб она достигается работой других (не тиреоидных) гормонов, прежде всего кортикоидов, которые через механизмы стрессовой реакции обеспечивают посредничество между внешней средой и гормонами тиреоидной оси. Сходные механизмы действуют у хвостатых амфибий. Кроме того, у них возможности менять скорость и полноту М способствует разобщенность гормональных сфер, отвечающих за соматическое и половое развитие. Это делает возможной неотению, которая у многих хвостатых имеет факультативный характер и зависит от условий среды. У бесхвостых амфибий, напротив, развитие половых структур зависит от ТГ, и они не способны размножаться до прохождения М. Однако они могут существенно менять длительность личиночного развития за счет тонкого взаимодействия различных внутренних и внешних факторов, но лишь на строго определенной стадии онтогенеза, после прохождения которой М уже неизбежен (Denveretal., 2002).

Таким образом, в эволюции механизмов регуляции М у хордовых можно выявить следующие тенденции: 1) сокращение количества факторов, принимающих участие в регуляции М; 2) усиление роли внутренних факторов, в первую очередь гормональных; 3) среди последних – усиление роли ТГ, которые на ранних этапах эволюции выполняли функцию синхронизатора, а на поздних – облигатного индуктора метаморфных преобразований; 4) совершенствование эндокринных механизмов, обеспечивающих пластичность М в соответствии с условиями внешней среды.