89. Вирусный гепатит "в": этиология, эпидемиология, клиника, лечение и профилактика.

ВГВ - общее инфекционное забо­левание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, с гемо-контактным механизмом передачи, протекающее в различных клини-ко-морфологических вариантах с возмож­ным развитием хронических форм, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Этиология. Вирус гепатита В являются представителями се­мейства гепаднавирусов - Hepadnaviridae. Антигенная структура НВ-вируса представлена HBsAg, HBcAg, HbeAg.

Эпидемиология. Источник инфек­ции — больные острым вирусным гепати­том В (типичными и атипичными форма­ми) и хроническим гепатитом В (особенно в фазу обострения), а также вирусоноси-тели.Больной острым ВГВ является опас­ным в течение 2—8 нед. до появления пер­вых признаков болезни; заразительность продолжается 2—3 мес. Больные хро­ническим вирусным гепатитом В и но­сители HBs-антигена сохраняют эпидеми­ческую опасность в течение всей жизни. У больных НВ-вирус выявляют в сыворотке крови, слезной жидкости, слюне, желчи, грудном молоке, цереброспиналь­ной, синовиальной и семенной жидкостях, вагинальном секрете. В испражнениях больных, как острым, так и хроническим гепатитом В возбудитель не обнаружи­вают.

Механизм передаги: гемо-контактный. Пути передачи: от человека к человеку естественными путями: трансплацентарным (внутриут­робное заражение); интранатально (во время родов); постнатально (передача ви­руса от матери ребенку во время ухода или кормления грудью); при использовании в быту режущих и колющих инструментов, а также предметов личной гигиены (поло­тенца, мочалки, зубные щетки и т. д.), за­грязненных биологическими жидкостями больного; половым (у подростков и взрос­лых). Заражение возможно искусствен­ными путями: при трансфузии инфици­рованной крови или плазмы, эритро-, лейко-, тромбоцитарной массы; проведе­нии лечебно-диагностических парэнтера-льных манипуляций, связанных с наруше­нием целостности кожи и слизистых обо­лочек.

Восприимгивость к HBV всеобщая.После перенесенного вирусного гепа­тита В формируется стойкий пожизнен­ный иммунитет.

Клиника. Типичная форма

Инкубационный период колеблется от 1 до 6 мес, чаще составляет 2—3 мес. В конце инкубационного периода в сыво

ротке крови выявляют повышение уровня печеночно-клеточных ферментов, а также маркеры гепатита В: HBsAg, анти-НВс IgM и HBeAg.

Преджелтушный период продолжается от 1 дня до 2—3 нед. В большинстве случа­ев заболевание начинается постепенно с диспепсических расстройств и появления астеновегетативного синдрома. Отмечают снижение аппетита, вплоть до полной ано-рексии, тошноту, рвоту (часто повтор­ную), слабость, недомогание, быструю утомляемость. Дети старшего возраста жа­луются на тяжесть, боли в эпигастрии или в правом подреберье. При пальпации жи­вота отмечают чувствительность в правом подреберье, выявляют умеренное увели­чение, уплотнение и болезненность пече­ни (реже увеличивается селезенка). Воз­можны артралгии и высыпания на ко­же. У 8% больных развивается синдром Джанотти—Крости (пятнисто-папулезная сыпь, яркая, располагающаяся симмет­рично на конечностях, ягодицах, туло­вище).

В конце преджелтушного периода от­мечаются насыщенная моча и обесцвечен­ный кал.

Желтушный период про­должительный (3—4 нед.), характеризу­ется выраженными и стойкими клини­ческими симптомами. Желтуха нараста­ет в течение 5-6 дней, достигнув пика выраженности, сохраняется 5—10 дней и только после этого постепенно умень­шается.Появление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек не сопро­вождается улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Наоборот, у большинства больных симптомы интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита, капризность) усиливаются, на­растают тяжесть и боль в правом под­реберье, зпигастральной области. Часто отмечают зуд кожи, геморрагический син­дром (носовые кровотечения, геморрагии, кровоизлияния). Размеры печени увели­чены, край ее плотной консистенции, болезненный при пальпации. Характер­ны изменения сердечно-сосудистой систе­мы — брадикардия, гипотония, дыхатель­ная аритмия. Параллельно нарастанию желтухи отмечается угнетение ЦНС (из­менение настроения, вялость, адинамия, нарушение сна). Нередко наблюдается отечность лица и пастозность голеней. Ги-пербилирубинемия — выраженная и стой­кая, сохраняется до 2—3 нед. Уровень АлАТ и АсАТ в сыворотке крови повышен (характерен параллелизм между степе­нью увеличения уровня печеночно-кле­точных ферментов и тяжестью болезни). В разгар ВГВ, особенно при тяжелых и злокачественных формах, снижаются по­казатели протромбинового индекса, фиб­риногена, проконвертина. Резкое сни­жение протромбинового индекса свиде­тельствует о неблагоприятном прогнозе. Уровни липопротеидов и сулемового тит­ра снижаются параллельно тяжести бо­лезни. Показатели тимоловой пробы ос­таются, в большинстве случаев, в пределах нормы или повышаются незначительно. Послежелтушный период начинается с нормализации уровня билирубина в сыворотке крови. Самочувствие и состоя­ние детей удовлетворительное. Однако у 50% больных сохраняются гепатомега-лия и умеренная гиперферментемия, ре­же — диспротеинемия. Очень часто выяв­ляют дискинетические явления и вос­палительные процессы желчного пузы­ря и желчевыводящих путей. У боль­шинства больных при гладком течении болезни происходит нормализация содер­жания печеночно-клеточных ферментов, в сыворотке крови отсутствуют HBsAg и HBeAg, повышаются концентрации анти-НВе IgM, анти-НВс IgG и появляются анти-HBsIgM.

Период реконвалесценции. У большин­ства детей происходит клинико-лабора-торное выздоровление. В ряде случаев могут сохраняться умеренные признаки астеновегетативного и диспепсического синдромов (слабость, снижение аппетита, повышенная утомляемость). У части детей выявляют незначительное увеличение пе­чени.

Лечение. Рациональный режим и ле­чебное питание назначают на 6 мес.

При тяжелых и злокачественных фор­мах ВГВ к базисной терапии добавляют специфические препараты. Используют рекомбинантные интерфероны (интрон А, реаферон, реальдирон, роферон, виферон и др.); индукторы эндогенного интер­ферона: природные (ларифан и ридостин) и синтетические (дибазол, нуклеинат на­трия, циклоферон, неовир); химиопре-параты (азидотимидин).

Больным показана катетеризация под­ключичной вены для проведения дезинтоксикационной терапии (вводят 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, плаз­му, альбумин, гемодез). По показаниям назначают глюкокортикоиды (предни-золон до 10—15 мг/кг массы тела в сут­ки, внутривенно равными дозами че­рез 3—4 часа); ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс в возраст­ной дозировке); мочегонные - лазикс (2—3 мг/кг массы тела), маннитол (0,5—1 г/кг массы тела); гепарин (100—300 ед/кг массы тела под контро­лем коагулограммы и пробы Ли-Уайта); 4,5% раствор гидрокарбоната натрия или другие щелочные растворы вводят при наличии метаболического ацидоза; при развитии алкалоза — 5% раствор аскор­биновой кислоты; антибиотики; седук­сен в сочетании с оксибутиратом натрия (50—100 мг/кг массы тела). В комп­лексной терапии используют плазмафе-рез, гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию.

Профилактика: эувакс, энджерикс-В, комбиотек.