Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патология экз общий.docx
Скачиваний:
80
Добавлен:
12.03.2021
Размер:
507.48 Кб
Скачать

Вопрос 96 Патология органов выделения. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, пато- и морфогенез. Исходы. Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса.

Классификация

  • Преренальная обусловлена острым нарушением почечного кровотока (55%).

  • Ренальная возникает вследствие поражения почечной паренхимы (40%).

  • Постренальная развивается вследствие острого нарушения оттока мочи (5%).

Этиология

Преренальная ОПН:

  • Уменьшение сердечного выброса;

  • Системная вазодилатация;

  • Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит);

  • Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах;

  • Заболевания печени с развитием печеночно-почечного синдрома.

Ренальная ОПН:

  • Экзогенные интоксикации;

  • Гемолиз или рабдомиолиз;

  • Воспалительные заболевания почек, в том числе в рамках инфекционной патологии;

  • Поражения почечных сосудов;

  • Травмы или удаление единственной почки.

Постренальная ОПН:

  • Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции.

  • Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической нефропатии).

Патогенез

  1. В начальной стадии ОПН СКФ (скорость клубочковой фильтрации) уменьшается.

  2. В развёрнутой стадии ОПН (продолжается 1-2 нед) СКФ достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики.

  3. Фаза восстановления хар-ся постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

Патоморфология

  • Диффузный некроз клеток извитых и прямых проксимальных канальцев;

  • Очаговый некроз клеток почечных канальцев по всей длине, наиболее выраженный в канальцах на границе коры и мозгового вещества.

  • В месте разрушения базальной мембраны возникает выраженный воспалительный процесс.

  • Дистальные канальцы расширены, в просвете обнаруживают гиалиновые, зернистые цилиндры или пигмент.

Осложнения

Сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек.

В его возникновении основную роль играют длительность почечной ишемии и глубина циркуляторных нарушений, хотя нельзя исключить и значение аллергических механизмов.

Исходы

  • Полное выздоровление (35-40%);

  • Частичное выздоровление с дефектом (10-15%);

  • Летальный исход (40-45%).

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)– патологическое состояние, характеризующееся постепенно развивающимся необратимым нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотис­того обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия.

Этиология

К ХПН наиболее часто приводят следующие заболевания:

  1. хронические гломерулонефриты;

  2. хронический пиелонефрит и интерстициальный нефрит;

  3. заболевания мочевыводящей системы: мочекамен­ная болезнь, опухоли, гидронефроз;

  4. диффузные заболевания соединительной ткани;

  5. патология почечных сосудов;

  6. сахарный диабет;

  7. амилоидоз;

  8. поликистоз почек, гипоплазия;

  9. подагра и др.

Патогенез

При ХПН происходит:

  • накопление азотистых шлаков в организме;

  • нарушается водно-электролитное равновесие.

На ранних стадиях ХПН происходит увеличение объема выделяемой мочи (полиурия). В терминальной стадии объем мочи резко уменьшается, развиваются олигурия и анурия. Снижается выработка эритропоэтина в почках, что и является причиной развития анемии. В связи с задер­жкой натрия и воды, а также продолжающейся выра­боткой ренина развивается стойкая артериальная гипертензия.