Классификация:

1. Острый перикардит

• Сухой или фибринозный;

• Экссудативный или выпотной (серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый): с тампонадой сердца; без тампонады сердца.

2. Хронический перикардит

• Выпотной – с увеличением кол-ва жидкости в сердечной сумке

• Адгезивный (слипчивый): бессимптомный; с функциональными нарушениями сердечной деятельности; с отложением извести – панцирное сердце; с экстраперикардиальными сращениями; констриктивный.

Этиология

• Туберкулез; Брюшной тиф, Дизентерия, Бруцеллез, Скарлатина, Корь

• Ревматизм

• Пневмония

• Диффузные заболевания соединительной ткани

• Заболевания крови и геморрагический диатез

• Злокачественные опухоли

• Паразитарные инвазии

• Травма сердца, грудной клетки.

Патогенез:

• Инфекционные перикардиты связаны с проникновением микроорганизмов в полость перикарда гематогенным, лимфогенным путем

• Развитие инфекционно-аллергического перикардита связано с реакцией в ответ на острую или обострившуюся хроническую инфекцию

• Перикардит при инфаркте миокарда возникает как реактивное воспаление перикарда в ответ на некроз или вследствие аутоиммунных реакций.

• При уремии перикардит развивается вследствие выделения миокардом кристаллов мочевины и раздражения ими листков перикарда.

• При туберкулезном перикардите туберкулезные бугорки локализуются и развиваются на листках перикарда.

Ревматизм – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, с

преимущественной локализацией процесса в сердце.

Этиология: бета-гемолитическая А-стрептококковая инфекция (ангина), в течение болезни обнаруживаются в высоких титрах различные противострептококковые антитела

Патогенез ревматизма:

• Воспаление и нарушение иммунитета.

• Повреждение ткани идет за счет перекрестно реагирующих антигенов и антител

• Возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

• Воспаление носит системный характер => вовлекается иммунная система, что приводит к повреждению ткани лимфоцитами

• Нарушение гуморального иммунитета связано с избыточным образованием

антител и их длительной циркуляцией, изменение соотношения Т- и В-лимфоцитов, накопление Т-лимфоцитов в ткани сердца, значительное преобладание Т-хелперов над Т-супрессорами.

Патоморфология:

Ревмокардит с образованием специфических гранулем.

Гранулема претерпевает стадийное развитие:

• Мукоидное набухание – является ранней стадии формирования гранулемы (Ашофф-Талалаевская гранулема) за счет накопления в миокарде крупных клеток Аничкова – гистиоцитов (макрофагов)

• Фибриноидные изменения

• Гранулематоз

• Склероз с рубцовыми изменениями

Клинико-морфологические формы ревматизма:

1. Кардиоваскулярная форма (эндокардит, миокардит, перикардит, ревматические васкулиты)

2. Полиартритическая форма

3. Нодозная форма (ревматические узелки в коже, нодозная эритема)

4. Церебральная форма (ревматические васкулиты головного мозга)

При ревматизме характерно поражение всех слоев сердца: эндокардиты, миокардиты и перикардиты.

Осложнения: тромбоэмболии, хроническая недостаточность кровообращения при пороках сердца.