Проявления венозной гиперемии

1. Морфологические признаки:

• Отек – из-за повышения гидростатического давления в ка­пиллярах и, как следствие, снижения реабсорбции тканевой жидкости, а также увеличенной проницаемости сосудистой стенки;

• Цианоз – вследствие увеличения в крови количества восста­новленного гемоглобина;

• Снижение температуры тканей – вследствие увеличения теп­лоотдачи при низкой скорости кровотока и снижения обменных про­цессов.

2. Микроскопические признаки:

• Уменьшение линейной и объемной скоростей кровотока в микроциркуляторных сосудах;

• Увеличение диаметра венул;

• Возрастание количества функционирующих венозных ка­пилляров;

• Толчкообразное, маятникообразное, ретроградное (обратное) движение крови, которое может закончиться венозным стазом (оста­ новкой кровотока).

Значение. Венозная гиперемия приводит к уменьшению адаптационных

возможностей организма и всегда является патологической.

По­следствия:

• Гипоксия и отек тканей;

• Ацидоз;

• Снижение специфических и неспецифических функций органов и тканей;

• Гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей;

• Разрастание соединительной ткани (склероз, цирроз);

• Дистрофия;

• Некроз.

Варикозное расширение вен – изменение вен, выражающееся в их мешковидном

расширении, увеличении длины, образовании извилин и узлообразных клубков. Чаще всего поражает вены нижних конечностей.

Флебит – воспаление стенки венозного сосуда.

Причины: вызывается инфекцией или введением в вену раздражающих веществ (т. н. асептический флебит). Присоединение тромбоза вены ведёт к тромбофлебиту.

Виды:

• Флебит поверхностных или глубоких вен конечностей, тазовых вен;

• Флебит воротной вены (пилефлебит). Обычно возникает как осложнение воспалительного или гнойного процесса в брюшной полости.

Исход флебита: развитие склероза вены, тромбофлебит.

Тромбофлебит – тромбоз с воспалением стенки вены и образованием тромба,

закрывающего её просвет.

Этиология и патогенез (триада Вирхова 1856 г):

• Изменение внутренней стенки сосуда (травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотелия, обнажение субэндотелиального слоя)

• Изменение состава крови (дефицит ингибиторов коагуляции, нарушение в системе фибринолиза, увеличение вязкости крови)

• Замедление тока крови (иммобилизация)

Осложнения:

• Тромбоэмболия легочной артерии вследствие отрыва тромба => смерть

• Гагрена ноги (т.к.тромбофлебит в основном поражает нижние конечности)

• Посттромбофлебический синдром (если не лечить) – проявляется сильной распирающей болью, сильным отеком конечности, если такую конечность повредить – будут трофические язвы, кот. долго не заживают

Вопрос 35 Понятие об ишемии, реперфузии, стазе. Причины, механизмы, внешние проявления и исходы. Инфаркт, виды инфарктов

Ишемия (малокровие) – уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, связаны с гипоксией или аноксией, т.е. кислородным голоданием.

В зависимости от причины, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до ишемического некроза – инфаркта.

Им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения:

• Исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий.

• При длительном малокровии развиваются:

• Атрофия паренхиматозных элементов

• Склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

• Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с

действием различных раздражителей. Напр, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела.

• Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии

тромбом или эмболом, в рез-те разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ишемия, обусловленная тромбозом артерии, нередко завершает ангиоспазм, и наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии тромбом или эмболом.

• Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью,

выпотом, жгутом, лигатурой.

• Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях

гиперемии после анемии. Например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Исходы ишемии:

• Малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств.

• При длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт).

• Острое обтурационное малокровие опасно, т.к. нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными.

• Длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

Реперфузионный синдром или реперфузия – комплекс клинических проявлений

восстановления кровообращения в ранее ишемизированных тканях, сопровождающийся повреждением клеток, тканей и органов на местном и системном уровне с развитием полиорганной недостаточности.

Этот синдром является универсальным ответом организма на ишемию любой этиологии.

Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным

образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

Сладж-феномен – разновидность стаза, его особенности:

• Прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов

• Нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Механизм развития:

1. Изменения реологических свойств крови, представленные усиленной внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов

2. Увеличение сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке.

3. Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют:

• Изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок, т.е. Плазморрагия;

• Нарушения физико-химических свойств эритроцитов, в частности снижение их поверхностного потенциала;

• Изменения состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций;

• Дисциркуляторные расстройства – венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла.

Причины развития стаза – дисциркуляторные нарушения под действием:

• Физических (высокая температура, холод)

• Химических (кислоты, щелочи) факторов,

• Развиваются при инфекционных (малярия, сыпной тиф) заболеваний

• Инфекционно-аллергических

• Аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях,

• Болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца).

Значение стаза определяется его длительностью, чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Стаз – явление обратимое; состояние после разрешения стаза постстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Самый частый вид некроза.

Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта различны.

Форма	Локализация
Клиновидная	в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий.
Неправильная	в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

По виду некроза:

Инфаркт по типу:	Морфология	Локаликация
Коагуляционного некроза	ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой	инфаркт миокарда, почек, селезенки
Колликвационного некроза	ткань в области омертвения размягчается и разжижается	инфаркт мозга, кишки

Вид	Морфология	Локализация
Белый (ишемический) инфаркт	участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани	селезенка, головной мозг
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком	участок бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний.	Почки, сердце, печень
Красный (геморрагический) инфаркт	участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен	легкие, кишечник, селезенка, почки, головной мозг