Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патология экз общий.docx
Скачиваний:
80
Добавлен:
12.03.2021
Размер:
507.48 Кб
Скачать

Вопрос 44 Роль цитокинов, простагландинов и стероидных гормонов в патогенезе воспаления. Взаимодействие повреждения и защитно-приспособительных механизмов при воспалении.

ЦИТОКИНЫ

При воспалении продуцируются главным образом моноцитами и макрофагами.

  • Повышают сосудистую проницаемость, адгезию и эмиграцию лейкоцитов.

  • Важны для защиты организма, т.к. стимулируют нейтрофилы и моноциты к

умерщвлению, поглощению и перевариванию внедрившихся микроорганизмов и усиливают фагоцитоз.

  • Усиливают репарацию, стимулируя раневое очищение, пролиферацию и

дифференцировку клеток.

  • Вызывают также ряд метаболических эффектов, лежащих в основе общих проявлений воспаления – лихорадки, сонливости, изменения обмена веществ.

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

  • Сильные вазодилататоры.

  • Имеют значение в генезе воспалительной боли.

  • Повышают жар и участвуют в развитии лихорадки.

  • Играют ключевую роль в модуляции воспалительного процесса, регулируя экссудацию, эмиграцию и дегрануляцию лейкоцитов, а также фагоцитоз.

ГОРМОНЫ

  • Глюкокортикоиды – противовоспалительные – снижают воспаление.

  • Минералкортикоиды – провоспалительные - усиливают воспаление.

Взаимодействие повреждения и защитно-приспособительных механизмов:

  • Ограничение очага воспаления с помощью защитного вала

  • Инактивация возбудителя путем фагоцитоза, ферментов и др

  • Дренирование очага воспаления

  • Мобилизация защитных сил организма (активация ферментных систем плазмы, иммунных механизмов)

Вопрос 45 Понятие об острофазном ответе целостного организма на повреждение.

Ответ острой фазы – это комплекс последовательных реакций, инициируемых физическими, химическими, биологическими повреждающими воздействиями или опухолевым процессом.

Цель:

  • Предотвращение тканевого повреждения

  • Изоляция и разрушение повреждающего агента

  • Активация репаративных процессов

Главный фактор в запуске ООФ: цитокины - это молекулы-посредники, обеспечивающие межклеточные коммуникации.

Механизм: сразу после повреждения или действия возбудителя, посредством цитокинов в печени стимулируется синтез целого ряда белков острой фазы (в норме отсутствуют).

Св-ва:

  • антимикробное

  • антиоксидантное

  • связывают и транспортируют к макрофагам ионы железа и цинка (необходимы для размножения микроорганизмов)

Проявления:

1.Изменения со стороны крови:

  • нейтрофильный лейкоцитоз

  • изменение СОЭ

  • диспротеинемия

  • снижение содержания железа, цинка и увеличение концентрации меди в сыворотке крови

  • активация системы свертывания крови

2. Лихорадка,

3. Развитие общего адаптационного синдрома

4. Активация клеток иммунной системы

Гиперэргическая форма ООФ (шокоподобное состояние) - дисбаланс ответных реакций органов и систем, при значительном увеличении числа цитокинов.

Вопрос 46 Хроническое воспаление. Понятие о гранулеме. Характеристика продуктивного воспаления при туберкулезе, сифилисе.

Хроническое воспаление – патологический процесс, характеризующийся

персистенцией патологического фактора и развитием иммунологической недостаточности.

Особенности:

  • Волнообразное течение

  • Локализация преимущественно в соединительных тканях

  • Образование грануляционной ткани (молодая “незрелая” растущая соединительная ткань)

Общий морфогенетический признак – постоянное наслоение стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации.

Виды:

  • Первичное

  • Вторичное (когда острое воспаление приобретает затяжной характер)

  • Экссудативное

  • Продуктивное: диффузное, гранулематозное, вокруг животных паразитов и инородных тел