Вопрос 38 Нарушения микроциркуляции. Нарушения реологических свойств крови. Сладж и микротромбозы. Понятие о двс-синдроме.

Микроциркуляция – процесс однонаправленного движения биологических

жидкостей (крови, лимфы, тканевой жидкости) в кровеносных и лимфатических микрососудах и межклеточных пространствах.

Нарушение микроциркуляции может быть результатом как наследственных, так и

приобретенных заболеваний.

• Наследственные: являются воздействия, вызывающие устойчивые изменения генетического аппарата, при которых нарушаются свойства плазмы, форменных элементов крови, стенок сосудов.

• Приобретенные: при экстремальных ситуациях, воспалении, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях.

Классификация патологии микроциркуляции:

1. Внутрисосудистые нарушения – проявляются изменением тока крови через

капилляры, т.е. увеличением скорости кровотока в микрососудах (при артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке) и снижением скорости кровотока через микрососуды.

• Стаз в капиллярах – местная остановка кровотока.

• Нарушение сосудистой стенки

• Уменьшение просвета сосуда

• Ишемия

• Гиперемия (артериальная, венозная)

• Изменение градиента давления (гидростатического, онкотического,

осмолярного).

• Нарушение проницаемости стенок сосудов вызывает кровотечение,

кровоизлияние, плазморрагию

2. Внесосудистые нарушения:

• Реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на

повреждающие агенты => выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. При действии гистамина и серотонина наблюдаются явления агрегации эритроцитов и тромбоцитов.

• Изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с

растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.

Усиление транссудации жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови

• Комбинированные расстройства

3. Нарушение системы гемостаза (дискоагуляция крови)

Прижизненное внутрисосудистое нарушение в системах свертывания и

фибринолиза крови, которые могут сопровождаться тромбообразованием (тромбозом) и тромбоэмболией.

Изменение реологических свойств крови

Расстройства реологии (текучести, вязкости) крови зависят от многих взаимосвязанных факторов:

• Гемодинамические факторы (изменение ОЦК, ламинарность тока крови);

• Изменение числа форменных элементов крови (чем выше гематокрит, тем выше вязкость крови);

• Состояние плазмы крови (концентрация веществ);

• Внешние условия (при повышении температуры повышается вязкость крови);

• Агрегация (обратимый процесс) и агглютинация клеток крови.

"Сладж" – прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и

повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды.

Возникает при:

• При перевязке сосудов

• При повреждении тканей; при избытке в крови брадикинина, серотонина, тромбина, норадреналина

• При внутривенном введении высокомолекулярных веществ — декстрана, метилцеллюлозы

• При отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином

• При различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; при экстракорпоральном кровообращении

• При гипотермии; при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов

Типы сладжа:

• Классический – агрегаты размером 100 мкм. Причина: препятствие току крови, например, лигатура сосуда.

• Декстрановый – образуется при введении в кровь белка декстрана.

• Аморфный – размер примерно 15 мкм – забивают мелкие сосуды. Причина: введение в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина, НА, токсинов.

В зависимости от характера воздействия сладж может быть:

• Обратимым – при наличии только агрегации эритроцитов

• Необратимым – также имеет место агглютинация эритроцитов.

Механизм «сладж»-феномена

1. В первые минуты после повреждения, преимущественно в капиллярных сосудах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы, содержащие в основном триглицериды; поступают в кровь из лимфы кишок и циркулируют в форме стабильной эмульсии).

2. Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, либо уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

3. Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения, первоначально в венулах, а затем в артериолах и обусловлено это снижением скорости кровотока.

4. Спустя 12-18 ч развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности проявлений, так и по распространенности.

5. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.

Последствия «слажда»: нарушение микроциркуляции и последующими нарушениями метаболизма и функции органов и систем.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-

синдром) — образование диссеминированных тромбов в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

В зависимости от распространенности ДВс-синдром:

• Генерализованный

• Местный варианты

По продолжительности течения различают формы заболевания:

• Острую (от нескольких часов до 1 сут)

• Подострую (от нескольких суток до 1-й недели)

• Хроническую (несколько недель, иногда месяцев)

Патогенез ДВС-синдрома состоит из 4 стадий:

I стадия – гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное

свертывание крови с формированием множественных тромбов в микрососудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, желудочно-кишечном тракте, коже. 8-10 мин, клинически может проявляться шоком;

II стадия – нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения

количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом – множественными кровоизлияниями;

III стадия – глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который

приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2–8 ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови.

В связи с этим появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая

гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей – кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми».

В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная

Недостаточность: почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная;

IV стадия – восстановительная (остаточные проявления), характеризуется

дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей. Обычно наступает обратное развитие возникших изменений, но при тяжелом течении ДВС-синдрома с развитием острой полиорганной недостаточности летальность достигает 50%.