Нарушения белкового состава крови.

В норме в крови содержится 60-80г/л белка.

Состав белка:

• альбумины (около 50%);

• альфа-глобулины (около 20%);

• бета-глобулины( около 20%);

• гамма-глобулины(около 10%).

Гипопротеинемия возникает за счет снижения количества альбуминов и может быть приобретенной (при голодании, заболеваниях печени) и наследственной.

Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови).

Диспротеинемии имеют как приобретенный, так и наследственный характер. Условно они делятся на дисглобулинемии, дисгаммаглобулинемии и дисиммунноглобулинемии. При последних белковый состав крови является лишь отражением общей перестройки в иммунной системе, включающей и клеточную реакцию.

Вопрос 14 Основные принципы фармакокоррекции метаболических нарушений.

Метаболические нарушения – нарушения обмена веществ различного происхождения.

Причины:

• Нарушения постоянства внутренней среды;

• Генетическая предрасположенность;

• Внешние воздействия:

  • Стресс;

  • Несбалансированное питание;

  • Экологические факторы.

Основные принципы:

• Терапия должна быть комплексной

Терапия направлена на различные виды обмена и на разные цвенья обменных нарушений. Например, при сахарном диабете, кроме инсулинотерапии, применяют гипогликепические скредства, препараты, улучшающие кровообращение и окислит. процессы в организме.

• Терапия должна быть согласована с доставкой требуемого количества питат. в-в

Это достигается корректировкой питания – диетотерапией – при необходимости назначают недостающие компоненты, а при невозможности питания обычным способом – вводят лекарственные средства (парентеральное питание).

• Нарушения обмена в-в составляют лишь часть пат. процессов при болезни, поэтому их нормализация должна сочетаться с этиотропной терапией основного заболевания.

Средства, применяемые при патологии обмена в-в:

1. Влияющие на пищеварение (аппетит, ф-ции желудка, кишечника, гепатопротекторы);

2. Влияющие на тканевый обмен (гормональные и синтетические, витамины);

3. средства для энтерального и парентерального питания;

4. Средства, влияющие на ф-цию почек (диуретики).

Вопрос 15 Понятие о гипер-, гипо- и авитаминозах. Характерные проявления важнейших авитаминозов.

Гиповитаминозы – нарушения, возникающие при частичной недостаточности витаминов.

Гипервитаминозы – состояния организма, возникающие в результате пищевой или фармакологической передозировки разных витаминов.

Авитаминоз – патологический процесс, развивающийся вследствие длительного качественно неполноценного питания, при котором отсутствует тот или иной витамин либо необходимый комплекс витаминов.

РАХИТ

Рахит — гипо- или авитаминоз D.

Классификация:

1. классическая форма рахита у детей:

   1. ранний—от 3 мес до 1 года;

   2. поздний—от 3 до 6 лет;

2. витамин D-зависимый рахит — наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом передачи;

3. витамин D-резистентный рахит — наследственное, сцепленное с полом (Х-хромосомой) заболевание;

4. рахит у взрослых, или остеомаляция

Этиология.

• недостаточность витамина D, обусловленная:

• наследственностью;

• дефицитом УФ облучения

• недостаточным поступлением витамина D с пищей;

• нарушением всасывания витамина D в кишечнике;

Патогенез.

Основа болезни — глубокие нарушения обмена кальция и фосфора, которые приводят к нарушению обызвествления остеоидной ткани и потере способности накапливать фосфат кальция При рахите нарушен белковый и липидный обмен, причем жирные кислоты обладают рахитостимулирующим действием.

У детей при раннем рахите изменения наиболее выражены в костях черепа

• краниотабес

• остеофиты

• Голова приобретает четырехугольную форму.

• Роднички увеличены, закрываются поздно

При позднем рахите преобладают нарушения эндостального костеобразования. Кости, особенно нижних конечностей и таза, деформированы, изменена форма грудной клетки, позвоночника. При раннем и позднем рахите наблюдают анемию, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атонию мышц, особенно брюшной стенки и кишечника.

ЦИНГА

Цинга — авитаминоз С.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает при отсутствии витамина С в пище или недостаточном его усвоении.

• При недостатке витамина С нарушаются состояние основного вещества соединительной ткани, синтез коллагена, фибриллогенез, созревание соединительной ткани

• Кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, в костном мозге, под надкостницей, в полости суставов.

• Изъязвления на коже и слизистых оболочках

• Костный мозг замещается фиброзно-волокнистой тканью

• Кожа при цинге темная вследствие накопления в ней меланина