Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)

Начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает макс в стадии венозной гиперемии.  Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов: 

1. Краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров –

нейтрофилы располагаются вдоль стенки капилляра. При повреждении на поверхности эндотелия появляется нежелатинированный фибрин. Это клейкое вещество, его нити перекидываются через просвет капилляра от одной стенки к другой. Лейкоциты захват-тся нитями фибрина и удерживаются у сосудистой стенки. 

2. Выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку:

Последовательность событий: 

• Лейкоциты выпускают псевдоподии, кот. проникают в межэндотелиальные щели; 

• Лейкоциты «переливаются» через эндотелиальный слой;

• Оказываются между эндотелиальным слоем и базовой мембраной, они выделяют лизосомальные протеиназы и катионные белки; 

• Изменяют коллоидное состояние базовой мембраны => увеличивает её проницаемость; => увеличивают её проходимость для лейкоцитов. 

Эмиграция – активный процесс. Требует ионов Са⁺⁺, Мg⁺⁺,О₂. 

3. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани: лейкоциты от наружной стенки

сосуда движутся к центру очага воспаления.  Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются хемотоксинами:

1. Цитотоксины – привлекают лейкоциты непосредственно (денатурир. белки). 

2. Цитотоксиногены – способствуют образованию цитотоксинов (трипсин, плазмин).

Вопрос 43 Пролиферация, ее механизмы и значение при воспалении. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Исходы воспаления.

Пролиферация (размножение) клеток – завершающая фаза воспаления,

направленная на восстановление поврежденной ткани.

Механизм:

• Камбиальные мезенхимальные клетки трансформируются в фибробласты;

• В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток.

• Т-лимфоциты дифференцируются в различные формы - Т-хелперы, Т-супрессоры.

• Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам.

• Макрофаги – источник образования эпителиоидных и гигантских клеток (клеток инородных тел и Пирогова-Лангханса).

Значение: пролиферация клеток на поле воспаления способствует возмещению утраченных тканей и клеток - репарации.

Нарушения обмена веществ в очаге воспаления:

• Повышение обмена веществ за счет углеводов (усиливается их окисление, и гликолиз)

• Увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью

• Развивается ацидоз – т.к. расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов – углекислого газа и воды.В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена - молочная и трикарбоновые кислоты.

• В очаге нарастает содержание ионов калия (калий выходит из разрушенных клеток).

• Изменения осмотического и онкотического давления

Исход воспаления:

Зависит от его этиологии, состояния организма и структуры воспаленного органа.

• Ферментативное рассасывание продуктов распада.

• Очаг воспаления замещается клетками соединительной ткани.

• Полное восстановление ткани или рубец