Вопрос 93 Острая и хроническая печеночная недостаточность. Понятие о желтухах: этиология, патогенез и морфологические проявления.

Печёночная недостаточность – это патологическое состояние, синдром, который

развивается на фоне серьёзного поражения печени и характеризуется потерей органом основных функций и как следствие общей интоксикацией организма.

В острой и хронической печеночной недостаточности выделяют стадии:

1. Стадия компенсации функции печени;

2. Стадия декомпенсации с выраженным дефицитом функции печени и клиническими проявлениями;

3. Терминальная стадия с развитием осложнений;

4. Печёночная кома (летальность более 80%). полный отказ печени и обширное поражению головного мозга продуктами распада.

Этиология печеночной недостаточности:

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах

вирусного гепатита, отравлениях промышленными, растительными и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (тетрациклин и др.).

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании

многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Пример заболевания, которое может сопровождаться печеночной недостаточностью:

ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ – острое, реже

хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Возникает при интоксикациях

Патогенез: развивается при вирусном гепатите как выражение его злокачественной

(молниеносной) формы, или при остром отравлении токсич. в-вами. В патогенезе основное значение придают гепатотоксическому действию яда (вируса).

Патологическая анатомия: изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

• В первые дни печень несколько увеличена, плотновата или дряблая и приобретает

ярко-желтый цвет на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается (тает на глазах), становится дряблой, а капсула – морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечают жировую дистрофию гепатоцитов в

центре долек, быстро сменяющуюся их некрозом и аутолитическим распадом. Образуется жиро-белковый детрит (остаток)

• Стадия желтой дистрофии (к концу 2-й недели) некроз захватывает все отделы

долек, лишь на их периферии остается тонкий слой гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии.

• Стадия красной дистрофии (на 3-й неделе) печень продолжает уменьшаться

и становится красной, эти изменения связаны с фагоцитозом и резорбцией жиробелкового

детрита печеночных долек. В результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными, переполненными кровью синусоидами; клетки сохранены лишь на периферии долек.

При массивном некрозе печени отмечают желтуху, гиперплазию околопортальных

лимфатических узлов и селезенки, множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, в легких, некроз эпителия канальцев почек, дистрофию и некробиоз в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больной умирает обычно от острой

печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности.

Исходом прогрессирующего массивного некроза может быть постнекротический цирроз печени.

ЖЕЛТУХА – симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый

цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее в тканях) избыточного количества билирубина.

Виды желтух по происхождению:

• Надпеченочные (гемолитические),

• Печеночные (паренхиматозные),

• Подпеченочные (обтурационные).

Надпеченочная (гемолеитическая) желтуха:

Этиология: при инфекциях (сепсис, малярия, возвратный тиф) и интоксикациях

(гемолитические яды), при изоиммунных (гемолитическая болезнь новорожденных, переливание несовместимой крови) и аутоиммунных (гемобластозы, системные заболевания соединительной ткани) конфликтах; при массивных кровоизлияниях, геморрагических инфарктах в связи с избыточным поступлением билирубина в кровь из очага распада эритроцитов.

Патогенез: повышенное образование билирубина в связи с увеличенным распадом

эритроцитов. Печень в этих условиях образует большее, чем в норме, количество пигмента, однако вследствие недостаточности захвата билирубина гепатоцитами уровень его в крови остается повышенным. Гемолитическая желтуха может быть обусловлена дефектом эритроцитов.

Морф.проявления: моча и испражнения приобретают темный цвет.

Печеночная (парехиматозная) желтуха:

Этиология: при остром и хроническом гепатитах, циррозах печени,

медикаментозных ее повреждениях и аутоинтоксикации, а также ферментопатические печеночные желтухи, возникающие при наследственных пигментных гепатозах, при которых нарушена одна из фаз внутрипеченочного обмена билирубина.

Патогенез: возникает при поражении гепатоцитов, в результате чего нарушаются

захват ими билирубина, конъюгация его с глюкуроновой кислотой и экскреция.

Морф. проявления: нарушение всех функций печеночных клеток; нарушается желчеобразовательная и желчесекреторная функция гепатоцитов. В испражнениях и моче отсутствует стеркобилиноген.

Подпеченочная (механическая) желтуха:

Этиология: при желчнокаменной болезни, раке желчных путей, головки

поджелудочной железы и сосочка двенадцатиперстной кишки, атрезии (гипоплазии) желчных путей, метастазах рака в перипортальные лимфатические узлы и печень

Патогенез: нарушение проходимости желчных протоков, что затрудняет

экскрецию и может привести к разрыву желчных капилляров, с попадением желчи как прямо в кровоток, так и через лимфатические пути. Развивается при наличии препятствий оттоку желчи из печени, лежащих внутри или вне желчных протоков.

Морфологические проявления: при застое желчи в печени возникают очаги

некроза с последующим замещением их соединительной тканью и развитием цирроза (вторичный билиарный цирроз). Застой желчи приводит к расширению желчных протоков и разрыву желчных капилляров. Холемия, которая вызывает не только интенсивную окраску кожи, но и явления общей интоксикации, главным образом от воздействия на организм циркулирующих в крови желчных кислот (холалемия). В связи с интоксикацией понижается способность крови к свертыванию, появляются множественные кровоизлияния (геморрагический синдром).