1. Острый тиреоидит:

• Инфекционный встречается очень редко, обычно вызывается пиогенным

стрептококком, золотистым стафилококком, грибковой флорой. Развивается при попадании в щитовидную железу инфекции прямым или непрямым путями.

• Прямой путь возможен при травмах, нарушении правил антисептики при пункциях, пороках развития.

• Непрямой (гематогенный или лимфогенный), может быть при сепсисе.

Воспаление обычно имеет характер экссудативного гнойного с разрушением фолликулов

и скоплениями полиморфноядерных лейкоцитов. Процесс может быть диффузным или локальным с выраженным гистолизом и образованием абсцессов.

• Неинфекционный острый тиреоидит развивается, как осложнение лучевой терапии или при острой форме лучевой болезни (радиационный тиреоидит). Воспаление обычно носит экссудативный (серозный или серозно-лейкоцитарный) характер.

2. Подострый тиреоидит (де Кервена): возбудителями будут являться вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа

Ведущие изменения: повреждение фолликулов с последующей экссудативно-

пролиферативной воспалительной реакцией. Для последней особенно характерно наличие в инфильтрате гистиоцитов и гигантских многоядерных клеток типа инородных тел с образованием гранулем вокруг разрушающихся фолликулов.

Клинически очень характерны: болевой синдром (часто с миалгией и невралгией) и

тиреотоксикоз.

3. Хронический тиреоидит: - группа воспалительных процессов, который отличаются по этиологии, патогенезу и морфологии.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото – аутоиммунное заболевание

Патогенез: дефект Т-лимфоцитов-супрессоров → Т-лимфоциты-хелперы взаимодействуют

с антигенами клеток щитовидной железы → активация и сенсибилизация В-лимфоцитов с образованием антител, блокирующих рецепторы ТСГ.

Морфологический признак: диффузно-очаговая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация

стромы с образованием лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Клинически может не иметь никаких проявлений или сопровождаться изменением

функции щитовидной железы – гипотиреозом (чаще) или тиреотоксикозом (реже). Нередко сочетание хронического аутоиммунного тиреоидита с другими аутоиммунными болезнями (системной красной волчанкой, ревматоидным артритом)

• Тиреоидит Риделя – первичное разрастание в железе грубоволокнистой соединительной

ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб).

Железа становится очень плотной – «железный», «каменный» зоб.

Фиброзная ткань из щитовидной железы распространяется на окружающие ее ткани,

имитируя злокачественную опухоль

Опухоли щитовидной железы

Классификация:

• Аденомы щитовидной железы

• Рак щитовидной железы:

• Аденокарцинома (папиллярная, фолликулярная, смешанная, рак из В-клеток)

• С-клеточный

• Недифференцированный и плоскоклеточный рак.

1. Аденомы щитовидной железы: встречаются редко и трудно отличимы от многоузлового коллоидного зоба с аденоматозом.

Различают по гистологическому строению:

• Эмбриональными – опухолевые клетки образуют солидные, трабекулярные и тубулярные структуры;

• Микрофолликулярными – опухолевые клетки формируют мелкие, почти лишенные коллоида фолликулы;

• Фетальными – опухоль построена из достаточно зрелых фолликулов, лежащих в рыхлой отечной строме;

• Смешанного строения;

• Папиллярными –встречаются крайне редко; всегда требуют дифференциальной диагностики с папиллярным раком.

По клеточному составу:

• А- (Наиболее часто встречаются)

• В- (встречаются реже, гистологически чаще микрофолликулярные или фетальные)

• С- (лишь условно можно отнести к эпителиальным опухолям. С-клетки имеют нейрогенное происхождение и доброкачественные С-клеточные опухоли могут иметь строение как аденом, так и карциноидов)

• Смешанноклеточные