4. Синдром Айзенменгера

• При синдроме Айзенменгера происходит смена шунта слева направо – справа налево

• Реверсия возникает вследствие необратимого повреждения сосудов лёгких и повышения сопротивления в них.

• Эти изменения приводят к снижению расслабления правого сердца, увеличению давления в нём и развитию сброса крови справа налево.

• Цианоз – следствие шунта справа налево.

Аномалия Эбштайна

• При аномалии Эбштайна трёхстворчатый клапан расположен так низко, что часть его находится непосредственно в полости правого желудочка.

• Происходит атриализация правого желудочка, приводящая к уменьшению объёма камеры.

• Формируется трикуспидальная недостаточность. У 75% больных выявляют и дефект межпредсердной перегородки.

Приобретенные пороки сердца (порок клапана сердца)

• Проявляется в виде стеноза или недостаточности клапана, а иногда – как комбинированный порок сердца.

• Если поставлен диагноз порок, митральный клапан сердца не может регулировать ток крови, способствуя застою в большом и малом кругах кровообращения.

• Перегрузка определенных отделов сердца вызывает их гипертрофию, что изменяет конфигурацию тени сердца.

• Пороки сердца также могут быть обусловлены неправильным лечением: кратковременным или несвоевременно начатым.

По этиологии пороки делят на:

• Атеросклеротические

• Сифилитические

• Ревматические пороки сердца

• Пороки в исходе бактериального эндокардита

Классификация по распространенности

• Изолированные

• Сочетанные – митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный

• Комбинированные

Пороки сердца могут быть:

Компенсированные

Некомпенсированные

Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда.

Некомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.

Морфо- и патогенез:

• Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели, реже отверстие клапана имеет вид "рыбьей пасти».

• В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка резко гипертрофируются, полость желудочка расширяется.

• Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии.

• При недостаточности аортальных клапанов масса сердца увеличивается– возникает бычье сердце.

Аритмия сердца - патологическое состояние, при котором происходят нарушения

частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Этиология

• При органическом поражении сердца: инфаркт миокарда, пороки сердца и т.д., при нарушении функции вегетативной нервной системы, изменении водно-солевого баланса, интоксикациях.

• У вполне здоровых людей на фоне выраженного переутомления, простуде, после приема алкогольных напитков.

Патогенез:

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

• Автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма)

• Возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)

• Проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)

• Сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)

Основная классификация

1.Основные виды брадикардии:

• Синдром слабости синусового узла.

• Атриовентрикулярная блокада

2. Нерегулярный ритм:

• Экстрасистолия

3. Основные виды тахикардии:

• Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии

• Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

• Желудочковая тахикардия