Вопрос 56 Принципы фармакологического вмешательства в инфекционный процесс.

Инфекционный процесс – процесс, развивающийся в организме при его взаимод.

с м/о вирусной, бактериальной, риккетсиозной, грибковой или микоплазменной природой.

Ведущий принцип этиотропная терапия:

• Противовирусные средства (производные адамантана, ингибиторы протеаз, обратной транскриптазы и ДНК-полимераз, ИФН, нуклеотидные аналоги);

• Антибиотики;

• Антисептики;

• Специфические вакцины и сыворотки.

Доп.средства: препараты, изменяющие физико-химические свойства ткани (рН, редокс-потенциал, осмолярность и т.д.). Например, использование ферментов и кислот при кишечных инфекциях, гипертонических растворов при поверхностных нагноениях.

Патогенетическая терапия:

• Применение стимуляторов неспецифической резистентности и иммуномодуляторов;

• Противовоспалительная терапия и цитопротекция;

• Блокирование аллергического компонента инфекционного процесса;

• Нормализация нарушенных функций поврежденных органов и систем.

Симптоматическая терапия (лечение симптомов):

• Уменьшение болевой реакции;

• Коррекция выраженной лихорадки;

• Уменьшение тяжести воспалительного отёка.

Вопрос 57 Лихорадка. Причины, типы, периодизация, биологическое значение.

Лихорадка – патологический процесс, возникающий при действии на организм

экзо- и эндогенных пирогенов и сопровождающийся временной перестройкой центра терморегуляции с переходом его на более высокий уровень деятельности, чем в норме.

Клинически фиксируется при повышении температуры свыше 38℃.

Патогенез:

• Проникновение вторичных пирогенов (простагландинов) в центр терморегуляции;

• Активация «холодовых» нейронов;

• Угнетение «тепловых» нейронов;

• Возрастание эффективности импульсов от периферических холодовых рецепторов кожи, подкожной клетчатки, слизистых и сосудов.

Развитие процесса:

1. Стадия повышения температуры:

• Увеличение теплопродукции за счет активации катаболизма вследствие симпатомиметических влияний, повышения уровня окислительного фосфорилирования, ростом концентрации в крови глюкозы и липидов, активации СС и ДС по доставке субстратов окисления и кислорода к внутренним органам и мускулатуре;

• Резкое уменьшение теплоотдачи организма за счет спазма периферических сосудов и поведения (заторможенность, кутание);

• Субъективно: чувство холода, кутается, мышечная дрожь, постукивание зубов, непрерывное повышение температуры тела.

2. Стадия стояния температуры:

• Теплопродукция = теплоотдача;

• Воздействие пирогенов сохраняется;

• Спазм периферических сосудов гиперемией → гиперемия сосудов;

• Отсутствуют озноб, мышечная дрожь;

• Макс. активность специфических и неспецифических защитных реакций;

• Субъективно: ощущение жара, слабость, разбитость.

3. Стадия снижения температуры:

• Снижение концентрации пирогенов в крови и на мембранах нейронов;

• Вкл.доп. механизмы теплоотдачи: расширение сосудов, усиленное потоотделение, мочеиспускание;

• Преобладание парасимпатической активности и уменьшение интенсивности окислительного фосфорилирования → частичное уменьшение теплопродукции;

• Температура тела падает.

Разрешение лихорадки:

• Литический (менее 2℃, без профузного потоотделения, за часы по времени);

• Критический (более 2℃, с потоотделением, за десятки минут по времени).

Виды лихорадочных реакций:

• Постоянная лихорадка – при высоко. темп-ре суточные колебания не превышают 1℃;

• Ремиттирующая – суточные колебания, повторяя норм. суточный ритм, достигают 1,5℃, но до нормы темп-ра не снижается;

• Интермиттирующая – суточная амплитуда темп-ры от норм. цифр утром до высоких цифр к вечеру;

• Гектическая – амплитуда колебаний темп-ры до 3-5℃ за сутки;

• Атипическая – хар-ся несколькими размахами в течение суток, полным нарушением суточного ритма, незакономерным чередованием периодов высокого стояния и спадов темп-ры до норм. границ и ниже.

Лихорадка – эволюционно выработанная реакция аппарата терморегуляции на пирогенны инфекционной природы или вещества, связанные с повреждение тканей. Биологическое значение лихорадки:

• Сигнализация организма о наличии инфекционных агентов с вторичной активизацией иммунитета и неспецифической резистентности;

• Перестройка метаболизма на более интенсивный уровень, сходный с уровнем бактерий.