Вопрос 61 Шок. Виды шока. Стадии и механизмы развития шока.

Шок – тяжелое патологическое состояние, наступающее при острой

недостаточности кровообращения после сверхсильного воздействия на гомеостаз, характеризуемое нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и саморегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструкции органов и тканей.

Виды шока:

• Гиповолемический шок (острое уменьшение объема циркулирующей крови или жидкости)

• Травматический шок (пусковой механизм – чрезмерная преимущественно болевая импульсация)

• Кардиогенный шок (быстрое падение сократительной функции миокарда и нарастания потока преимущественно гипоксической импульсации)

• Анафилактический (аллергический) шок

• Септический (токсико-инфекционный) шок, вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры и генерализованными реакциями гиперчувствительности

• Нейрогенный (осложнения наркоза, повреждения спинного мозга. Проявляется в выраженной релаксации гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов периферического сосудистого русла)

Стадии шока:

• Начальная (эректильная) – включаются компенсаторные механизмы, снижается

давления крови, снижается объем сердечного выброса, расширяются сосуды с сохранением нормального кровенаполнения органов

• Прогрессирующая (торпидная) – декомпенсированная стадия, пониженное

кровенаполнение органов и начало метаболических и циркуляторных расстройств

• Необратимая (терминальная) – возникает недостаточность кровообращения на

уровне микроциркуляторного русла, повреждаются эндотелий, затем мембраны клеток в тканях. Потом наступает гибель поврежденных клеток, сопровождающаяся функциональной недостаточностью внутренних органов. Третья стадия шока заканчивается смертью.

Механизмы развития:

1. Компенсаторная фаза (Снижение перфузии тканей → повышение экстракции кислорода из крови, активация нейроэндокринных систем)

2. Фаза декомпенсации (Тканевая гипоксия→ анаэробный гликолиз, гибель клеток, выброс цитокинов → метаболический ацидоз, миграция клеток воспаления→ полиорганная недостаточность)

Вопрос 62 Нарушения гемодинамики и функций жизненно важных органов при шоке. Необратимые изменения при шоке. Понятие о синдроме длительного раздавливания.

Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови проявляются:

• Распространенным спазмом сосудов,

• Микротромбами в системе микроциркуляции,

• Признаками повышенной проницаемости капилляров,

• Геморрагиями.

Во внутренних органах развивается жировая дистрофия и некроз, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией

Шоковая почка – включается реакция юкстагломерулярного аппарата с выбросом

ренина и гипертонзиногена. При этом в клубочках падает градиент давления между капилляром и гломерулярной капсулой, что ведет к прекращению фильтрации → тяжелая дистрофия и некроз проксимальных канальцев. В связи с длительной гипоксией коры развиваются кортикальные некрозы → острая почечная недостаточность.

Шоковая печень – гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидрапической

дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов → развитие острой печеночной недостаточности.

Гепаторенальный синдром – сочетание почечной и печеночной недостаточности

Шоковое легкое – гемостаз и тромбы в микроциркуляторном русле, очаги

ателектаза (спадение легочной ткани), серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол → острая дыхательная недостаточность.

Изменения миокарда – развитие дистрофии и некробиоза кардиомицитов:

исчезновение гликогена, появления липидов, контрактур и фрагментации миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.

В мозге может возникать ишемическая энцефалопатия,

Выраженные структурные повреждения при шоке выявляют не только в шоковых

органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.

Синдром длительного раздавливания – специфический вариант травмы, связанный с интенсивным и длительным раздавливанием мягких тканей или сдавливанием магистральных сосудов и нервов конечностей, отличающийся тяжелыми клиническими проявлениями и высокой летальностью.

Классификация:

1. Вид компрессии:

• Раздавливание

• Сдавление прямое

• Сдавление позиционное

2. По сочетанию повреждений мягких тканей с:

• С повреждением внутренних органов

• С повреждением костей, суставов

• С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов

3. По тяжести:

• Легкой степени (при раздавливании длительностью до 4 часов)

• Средней тяжести (при раздавливании длительностью до 6 часов)

• Тяжелые формы (при раздавливании обеих нижних или верхних конечностей длительностью от 6 до 8 часов)

• Крайне тяжелые формы (при раздавливании обеих конечностей более 8 часов; клинические проявления при данных формах быстро прогрессируют, смерть наступает на 1-2 день после травм)

В период компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется,

клиническая картина обусловлена наличием «компрессионного шока» с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку

В периоде декомпрессии различают несколько стадий: начало этого периода

связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу

1 стадия: эндогенной интоксикации длится (1-2 сут). До освобождения

конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности

2 стадия: (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3-4 сут

до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома. Продолжает нарастать острая почечная недостаточность (ОПН), олигоанурия. Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния

3 стадия (поздняя) реконвалесценции характеризуется преобладанием

полиурической стадии ОПН. Постепенно восстанавливается гомеостаз