1. Этиологией и патогенезом, разделяют склероз как:

• Послевоспалительный – исход продуктивного хронического воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (nневмокониоз, инкапсуляция)

• При диффузных заболеваниях соединительной ткани – исход системной (ревматической болезни, системных врожденных дисплазий) или локальной (контрактуры Дюпюитрена, келоида) дезорганизации соединительной ткани

• Заместительный склероз – исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов

• После травматических дефектов (рубцы)

• После отложения фибрина в сосудах и полостях (организация тромба, спайки)

2. По обратимости:

• Лабильный, или обратимый – после прекращения действия патогенного фактора;

• Стабильный, или частично обратимый, - в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения;

• Прогрессирующий, или необратимый.

Механизмы:

1. Образование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани; (механизм заживления ран, склероза при продуктивном восnалении, организации некротических очагов).

2. Усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток → изменение соотношения клеток и волокнистых структур с преобладанием последних → превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, нарастание массы и изменение структуры специализированной соединительной ткани. (мускатный фиброз печени, бурая индурация легких).

3. Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

Фиброз – умеренный склероз без выраженного уплотнения ткани

Механизм:

Эпителиально-мезенхимальный переход, при котором эпителиальные клетки

приобретают фенотипические свойства мезенхимальных клеток.

Мезенхимальные клетки способны активно секретировать компоненты

внеклеточного матрикса: коллагены, фибронектин, что может способствовать образованию рубца.

Цирроз – рубцовое сморщивание и деформация органа в связи с инфекционными

заболеваниями, интоксикациями, нарушениями обмена веществ и др (цирроз печени, цирроз легкого).

Рубец – локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза

Ц. подвержены паренхиматозные органы: печень, почки (нефроцирроз), лёгкие (пневмоцирроз) и др.

Морфологические проявления:

• диффузное разрастание соединительной ткани (склероз),

• структурная перестройка и деформация органа;

Клинические: хроническая функциональная недостаточность пораженного органа и др.

Вопрос 27 Некроз ткани. Стадии, морфологические признаки, значение для организма. Классификация и характеристика основных видов некроза.

Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, полное

прекращение их жизнедеятельности.

Cтадии развития некроза:

1. Паранекроз – подобные некротическим, но обратимые изменения

2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболизма над анаболизмом.