1. По патогенезу:

• Паренхиматозная – гипоксемия при отсутствии гиперкапнии;

Причины: пневмонии, ХОБЛ, рак легких, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.

• Вентиляционная – гиперкапническая, крови также присутствует гипоксемия,

однако она хорошо поддается кислородотерапии.

Причины: при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра (ХОБЛ, кифосколиоз, ожирение).

2. По этиологии:

• Обструктивная – при затруднении прохождения воздуха по трахее и

бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом затрудняется полный вдох и особенно выдох (экспираторная одышка), ограничивается ЧД.

• Рестриктивная – ограничение способности легочной ткани к расширению и

спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д. ДН при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха (инспираторная одышка)

• Смешанная – преобладание одного из них и развивается при длительном

течении сердечно-легочных заболеваний.

• Гемодинамическая – (тромбоэмболия), ведущая к невозможности

вентиляции блокируемого участка легкого. Происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

• Диффузная – при нарушении проникновения газов через капиллярно-

альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении (чугунный цианоз при незначительной физической нагрузке)

3. По скорости нарастания признаков:

• Острая (стремительно, нарушения кислотно-щелочного состояния, гемодинамическими нарушениями)

• Хроническая (на протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН)

4. По показателям газового состава крови:

• Компенсированная (газовый состав крови нормальный);

• Декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

Патогенез: в основе большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.

При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются

компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.

Исход: зависит от тяжести, скорости нарастания и причин дыхательной

недостаточности, а также от адекватности принимаемых мер, при тяжёлом развитии без ИВЛ условно неблагоприятный, с ИВЛ условно благоприятный.

Вопрос 82 Патология верхних дыхательных путей. Орви. Грипп. Бронхиты.

Причины возникновения болезней органов дыхания:

• Биологические патогенные возбудители – вирусы и бактерии, которые вызывают воспаление бронхов и легких

• Химические и физические агенты – поступают в дыхательные пути и легкие с воздухом и вызывают воспалительные, аллергические и опухолевые (рак) заболевания

• Наследственный фактор

• Возрастные особенности

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – группа клиниче­ски и

морфологически острых, схожих воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. ОРВИ чаще появляются в холодное время года и протекают в виде спорадических случаев, эпидемий и пандемий.

Из ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции.

ГРИПП – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Болеют люди, многие

млекопитающие и птицы. Источник заражения человека – больной человек.

Патогенез: Инкубационный 2-4 суток.

Первичная адсорбция, внед­рение и размножение вируса происходят в клетках

бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первич­ной вирусемии.

Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается

их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи.

Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) действие на эпите­лий бронхов и трахеи, вызывая его дистрофию, некроз, десквамацию.

Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи опре­деляет

возникновение вторичной вирусемни и возможность проявления свойств вируса

• Вазопаралитическое действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия)

• Угнетение защитных систем организма -нейтрофилов (подавление фаго­цитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза) угнетение

• Иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммун­ных комплексов).

Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного заболевания. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы.

Патологическая анатомия: различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

• Легкая форма гpиппa характеризуется поражением слизистой оболочки верхних

дыхательных путей, где развивается острый катаральный рино­ларинготрахеобронхит. Слизистая оболочка набухшая, гиперемирована, с избыточным серозно-слизистым отделяемым.

• Грипп средней тяжести протекает с вовлечением слизистой оболочки не только

верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол и легоч­ной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки – некротиче­ский трахеит.

• Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:

• Первая - обусловлена выраженной общей интоксикацией

• Вторая - легочными осложнениями в связи с вторичной инфекцией.

При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первом месте стоит

цито- и вазапатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне нарушений кровообращения и массивных кровоизлияний много мелких очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза.

В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический

отек легких. Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такой больной погибает на 4-5-е сутки заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением

вторичной инфекции (стафилококка, стрептококка, пневмококка, синегной­ной палочки), которая существенно влияет на характер морфологических изменений в органах дыхания.

Степень воспаления и деструкции нарастает от трахеи к легким, но в наиболее

тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэк­тазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Характерна бронхопневмония со склонностью к некрозу, кровоизлияниям.

Осложнения: карнификация экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит,

склероз стенки брон­хов ведут к бронхоэктазам, пневмофиброзу, хронической обструктивной эмфиземе, хронической пневмонии, легочио-сердечной недостаточности.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ – острое воспаление бронхов, которое может быть

самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности, пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточно­стью (острого уремического бронхита) и др.

Этиология:

• Виру­сы и бактерии, вызывающие острые респираторные заболевания

• Действие на дыхательную систему физических (сухой или холодный воздух), химических (пары хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) Факторов, пыли.

Патогенез: патогенному действию факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной сис­темы – мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты.

При этом повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере раз­вития острого

бронхита усугубляется. Это связано с усилением продукции слизи железами и бокаловидными клетками бронхов в ответ на патогенное воздействие. Это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпи­телия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия: слизистая оболочка бронхов полнокровная и набухшая, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов часто много слизи.

В слизистой оболоч­ке бронхов развиваются различные формы катара (серозный,

фибринозный, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление. Возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлени­ем его слизистой оболочки – деструктивно-язвенный бронхит.

В бронхиолах острое продуктивное воспаление ведет к утолщению стенки альвеол

за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетка­ми, пролиферации эпителия.

В проксимальных отделах бронхов обычно поражена только слизистая оболочка

(эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит).

В дистальных отделах бронхов вов­лечены все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения: бронхопневмонии. При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого -перибронхиальная межуточная пневмония.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ –хроническое воспаление бронхов, возникающее в

результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесен­ной кори или гриппа) или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов – возбудите­лей инфекции, курения, охлаждения дыхательных путей, запылений.

Патогенез: хронический бронхит инфекционной природы сначала имеет локальный характер, развивается в бронхах некоторых сегментов, там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные условия для рассасывания экссудата.

Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития

хронического диффузного бронхита, когда поражено все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становит­ся утолщенной, окружена прослойками соединительной ткани, иногда отмечают выраженную в той или иной степени деформацию бронхов. При длительном течении бронхита возникают мешковидные или цилиндриче­ские бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах:

• Первый случай: преобладают явления хронического слизистого или гнойного

катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кис­тозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением количества бокаловидных клеток;

• Второй случай: в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке выражены

клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грану­ляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - поли­позный хронический бронхит.

При созревании грануляционной ткани и разрастании в стенке бронха соединительной ткани его мышечный слой атрофируется и бронх деформируется - деформирующий хронический бронхит.

Осложнения: при хроническом бронхите нарушена дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных ослож­нений - ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивной эмфиземе, хронической пневмонии, пневмофиброза.