Вопрос 110 Патология щитовидной и паращитовидных желез. Этиология, патогенез и клинические проявления основных заболеваний.

Заболевания щитовидной железы: зоб, тиреоидиты, опухоли, сопровождаются гипертиреоидизмом (тиреотоксикозом) или гипотиреоидизмом (микседемой).

Зоб (струма) – патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с

первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы.

Классификация:

Макроскопически:

• Узловой (многоузловой)

• Диффузный

• Смешанный

Микроскопически:

• Коллоидный (макро-и микрофолликулярного)

• Паренхиматозный (мелкие фолликулоподобные структуры, почти нет коллоида)

• Смешанный

По изменению функции железы:

• Эутиреоидный (норм)

• Гипотиреоидный (мало)

• Гипертиреодный (много)

В зависимости от эпидемиологии, причины:

• Эндемический

• Спорадический

• Диффузный токсический (тиреотоксический)

Этиология. Развитие зоба зависит от действия эндогенных и экзогенных факторов.

Эндогенные:

• Абсолютную или относительную недостаточность тиреоидных гормонов

• Аутоиммунные процессы

Экзогенные:

• Недостаток йода в пище и воде;

• Воздействие факторов окружающей среды (ионизирующая радиация)

• Некоторые лекарства и другие химические вещества (тиомочевина, полифенолы) Патогенез связан с активацией рецепторов тироксин-связывающего глобулина (ТСГ) и

действием ряда цитокинов (факторов роста – инсулиноподобного фактора роста, фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста)

1. Коллоидный зоб: состоит из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом.

Виды:

• Макрофолликулярный коллоидный зоб – фолликулы крупные, кистоподобные, эпителий в них уплощен,

• Микрофолликулярный коллоидный зоб – мелкие фолликулы

• Макро- и микрофолликулярный коллоидный зоб – наряду с крупными встречаются и мелкие

Возможно разрастание эпителия в виде сосочков – пролиферирующий коллоидный зоб.

Со временем в ткани зоба наступают нарушения кровообращения, образуются очаги некроза и обызвествления, разрастается соединительная ткань. Он обычно узловой, плотный на разрезе.

2. Паренхиматозный зоб: характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур

• Формируются мелкие фолликулоподобных образования без коллоида или с очень небольшим его количеством

• Часто диффузный, имеет вид однородной ткани серо-розового цвета.

3. Эндемический зоб – связан с недостатком йода в организме.

Щитовидная железа значительно увеличена, имеет строение диффузного или узлового коллоидного зоба.

• При диффузном щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тиреоцитами.

• При узловом (чаще многоузловом) в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных размеров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты, в других отмечается в разной степени выраженная интра- или экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае образуются мелкие незрелые дочерние фолликулы.

• Функция железы снижена.

• Если зоб появляется в раннем детском возрасте → общее физическое и умственное недоразвитие – эндемический кретинизм.

4. Спорадический зоб – в районах, не эндемичных по эндемич. зобу (разделение условно)

• Появляется в юношеском или зрелом возрасте.

• Имеет строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного зоба.

• Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, но при значительном разрастании сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функции (ретроэзофагальный, ретротрахеальный зоб).

• Становится основой диффузного токсического зоба.

5. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова): аутоимунное заболеванием

• Яркое проявление синдрома гипертиреоидизма (тиреотоксический зоб)

• В основе патогенеза лежит выработка антител к рецепторам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих ТСГ-подобный эффект.

Морфологически проявляется двумя вариантами:

1. Диффузная гипертрофия и геперплазия фолликулов с преимущественно

интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида

2. Экстрафолликулярная пролиферация тиреоцитов с формированием мелких

фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхиматозный зоб). При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфо-гистиоцитарные инфильтраты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Морфологические особенности:

• Превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический;

• Пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов

• Вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с его разжижением и обеднением йодом

• Лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

Клинически проявляется: тиреотоксикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофтальмом (эндокринная офтальмопатия)

Висцеральные проявления:

• Тиреотоксическое сердце – увеличение в объеме миокарда (особенно левого желудочка)

за счет серозного отека стромы и внутриклеточного отека мышечных волокон, лимфоидная инфильтрация межуточной ткани. В исходе развивается диффузный межуточный склероз.

• В печени серозный отек.

• В промежуточном и продолговатом мозге дистрофия нервных клеток,

периваскулярные клеточные инфильтраты.

• Увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани

и атрофию коры надпочечников.

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы.

По течению: