Вопрос 49 Аллергия немедленного и замедленного типа. Формы, стадии, механизмы и исходы.

Согласно классификации реакции гиперчувствительности:

• Немедленного типа – появляется в течение 15-20 мин

(связана с гуморальным иммунитетом)

• Замедленного типа – развивается через 1-2 дня после воздействия аллерген

(связана с клеточным иммунитетом)

Аллергия немедленного типа

Формы аллергии немедленного типа:

• Анафилактический шок

• Поллинозы, крапивницу

• Атопическую бронхиальную астму

• Отек Квинке

• Атопический дерматит (нейродермит)

• Аллергический ринит

Стадии:

• Иммунологическая стадия: сенсибилизация организма в результате контакта с

аллергеном - образование антител (АТ), способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген уже удален из организма, то клинических проявлений не происходит. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — AT».

• Патохимическая стадия: выделение биологически активных веществ (БАВ),

медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина и т. д. Этот процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом антиген-антитело тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.). Происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др.

• Патофизиологическая стадия: результат воздействия медиаторов аллергии на

ткани. Стадия характеризуется расстройством кроветворения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

Механизмы:

I тип. Анафилактический. При первичном контакте с ан­тигеном образуются IgE,

которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиа­торов аллергии.

Первичное поступление аллергена вызывает продук­цию плазмоцитами IgE

Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани.

При повторном поступ­лении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются

комплексы IgE с аллергеном (перекрестная сшивка FceRl анти­геном), вызывающие дегрануляцию клеток.

II тип. Цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается»

антителами классов IgG, IgM.

При взаимодействии типа «клетка-антиген-антитело» происходит активация

комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплемент-зависимый цитолиз; фагоцитоз; антитело-зависимая клеточная цитотоксичность.

III тип. Иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с

растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент.

При из­бытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы

откладываются на стенке сосудов. Вслед за осаждением иммунных комплексов происходит активация системы комплемента, сопровождаемая провоспалительными эффектами: выбросом С3b-опсонина, способствующего фагоцитозу; образованием хемотаксических факторов, вызывающих миграцию лейкоцитов и моноцитов

Иммунные комплексы вызывают агрегацию тромбоцитов и активацию фактора

Хагемана, что приводит к усилению воспалительного процесса и образованию микротромбов