Вопрос 72 Причины, механизмы развития и исходы двс-синдрома.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-

синдром) — образование диссеминированных тромбов в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям

Для данного состояния характерно сочетание гиперкоагуляции в мелких сосудах с

одновременным развитием геморрагического диатеза (предрасположенность организма к кровоизлияниям) и как следствие возникновением острого, часто смертельного кровотечения.

В основе лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей

систем крови. Геморрагические явления обусловлены выраженным потреблением факторов свертывания крови и чрезмерным усилением фибринолиза, который возникает в ответ на повышение свертываемости крови,

В зависимости от распространенности ДВС-синдром:

• Генерализованный

• Местный

По продолжительности течения различают формы заболевания:

• Острую (от нескольких часов до 1 сут)

• Подострую (от нескольких суток до 1-й недели)

• Хроническую (несколько недель, иногда месяцев)

Причины ДВС-синдрома:

• Высвобождение массивных количеств тромбопластина из зоны травмы, воспаления ожога, оперативного вмешательства, распадающейся опухоли, при эмболии околоплодными водами и т.д.

• Генерация тромбопластина при распаде эритроцитов, лейкоцитов, размножении и гибели микроорганизмов кровотоке, переливании несовместимой крови

• Генерализированная активация тромбоцитов при интоксикациях, аутоиммунных и септических процессах, шоке, парентеральном введении ряда лекарственных веществ

• Выраженная депрессия фибринолиза, особенно в сочетании с замедлением кровотока при выраженной недостаточности функции печени, сердца, почек

Патогенез ДВС-синдрома состоит из 4 стадий:

I стадия – гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное

свертывание крови с формированием множественных тромбов в микрососудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, желудочно-кишечном тракте, коже. 8-10 мин, клинически может проявляться шоком;

II стадия – нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения

количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом – множественными кровоизлияниями;

III стадия – глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который

приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2–8 ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови.

В связи с этим появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая

гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей – кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми».

В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная

Недостаточность: почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная;

IV стадия – восстановительная (остаточные проявления), характеризуется

дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей. Обычно наступает обратное развитие возникших изменений, но при тяжелом течении ДВС-синдрома с развитием острой полиорганной недостаточности летальность достигает 50%.