3. Смерть клетки

4. Аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием ферментов погибших клеток и макрофагов.

Микроскопические признаки:

• В ядре: кариопикноз (сморщивание и конденсация хроматина), кариорексис (распад на глыбки), кариолизис (растворение)

• В цитоплазме: денатурация и коагуляция белков (фокальная или полная) → плазморексис (распад цитоплазмы на глыбки) → плазмолиз (гидратация и гидролитическое расплавление цитоплазмы)

• Межуточное вещество: деполимеризация гликозаминогликанов, пропитывание белками плазмы, набухание, расплавление

• Коллагеновые волокна набухают, пропитываются фибрином → плотные гомогенные массы → распад; Эластические волокна: набухание, базофилия, распад, расплавление (эластолиз); фрагментация и глыбчатый распад ретикулярных и нервных волокон

• Тканевой детрит – образуется при распаде клеток и межклеточного вещества вокруг него – демаркационное воспаление.

Макроскопические признаки некроза:

• Некротизированная ткань плотная и сухая (мумификация) или дряблая, расплавленная (миомаляция, энцефаломаляция)

• Бледная, бело-желтая ткань (очаг некроза в почках, селезенке, миокарде);

• Темно-красная, пропитана кровью (очаг циркуляторного некроза в легких);

• Окрашена секретами (некроз кишечника и т.д.)

• При гнилостном распаде: дурной запах.

Классификация некроза:

1. В зависимости от причины:

• Травматический (ожог, отморожение, электротравма)

• Токсический (отравления, инфекции

• Трофоневротический (пролежни у больных с оражением цнс)

• Аллергический – обычно фибриноидный (феномен Артюса)

• Сосудистый (инфаркт)

2. По механизму развития:

• Прямой - непосредственное воздействие повреждающего фактора

• Непрямой - опосредованное действие повреждающего фактора через сосудистую нервно-эндокринную систему

3. Клинико-морфологические:

1. Коагуляционный (сухой) некроз - обезвоживание тканей и коагуляция белка в

тканях с малым количеством жидкостей и больших количеством белка (восковидный некроз мышц живота при брюшном тифе)

2. Колликвационный (влажный) некроз - расплавление мягкой ткани,

образование кист в тканях с большим количеством жидкостей и малым белка (головной мозг)

3. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой

(конечностей, легких)

• При сухой гангрене (мумификации) мертвая ткань под действием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий (в тканях, бедных влагой)

• При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных бактерий, набухает, становится отечной, издает зловонный запах (чаще в тканях, богатых влагой)

4. Секвестр - участок мертвой ткани, который не рассасывается и свободно

располагается среди живых тканей

5. Инфаркт - некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа

• Белый (ишемический) инфаркт – участок бело-желтого цвета, хорошо

отграниченный от окружающей ткани (обычно в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением)

• Белый инфаркт с геморрагическим венчиком – участок бело-желтого цвета,

окруженный зоной кровоизлияний, которая образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта, сменяется паретическим их расширением и возникновением кровоизлияний

• При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью,

он темно-красный и хорошо отграничен, благоприятное условие для такого геморрагического пропитывания – венозный застой. Исходы некроза:

• Демаркационное воспаление и демаркационная зона, ограничивающая некроз → расплавление некротических масс и замещение соединительной тканью (организация) → рубец → инкапсуляция очага некроза, обызвествление (петрификация), оссификация

• Рассасывание тканевого детрита и формирование капсулы → полость на месте омертвения (киста)

• Гнойное расплавление очага некроза (септические инфаркты)

Значение некроза:

1. Некроз жизненно важных органов → смерть (ИМ, ишемический некроз ГМ, острый панкреонекроз, некроз коркового вещества почек)

2. Некроз как причина осложнение (инфекции при массивных пролежнях)

3. Некроз как причина интоксикации (при гангрене конечности)

4. Некроз как причина сепсиса